【疾病名】老年人心肌梗死 【英文名】senile myocardial infarction 【缩写】 【别名】老年人心肌梗塞;老年心肌梗死 【ICD 号】I21.9 【概述】 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血,其所支配的心肌发生不可逆转坏死而 形成的病理过程.老年心肌梗死是指在 60 岁以后发病的一组患者.老年人的心 肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧 张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等.老年性心 肌梗死在临床上具有以下特点:①临床症状多不典型;②发病前有其他疾病(高 血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;③昼夜发 作规律,晨6~12 时发作居多,可能与体内儿茶酚胺水平变化有关;④与天气 和气候变化的关系.例如:在季节交替时和饭后遇冷空气时发作多;⑤合并症 多;⑥治疗效果差;⑦死亡率高. 目前认为将急性心肌梗死分为有 Q 波和无 Q 波2种类型,在评价预后方面 无太大意义.因此国际上推崇新的方法,即将急性心肌梗死分为 ST 段抬高和不 抬高的心肌梗死,对于 ST 段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞,可以溶 栓治疗,许多试验证实溶栓治疗比安慰剂治疗死亡率明显降低,还可以应用直 接PTCA 和支架,许多医院不能做 FTCA,可用易化 PCI(facilitated PCI),在 下级医院首先溶栓,然后转中心医院治疗,可以联用 TPA 加血小板Ⅱb/Ⅲa 受 体拮抗剂,认为这样可以减少复发,降低死亡率.对于 ST 段不抬高的急性冠脉 综合征,无论是 TIMIⅢa 或TIMIⅢb 试验中,都已经证实该病绝对不能溶栓, 因为这时形成的血栓大多是以血小板为主的白血栓,而溶栓药物如尿激酶或者 链激酶其实都是纤溶药物,这些药物都可以进一步激活凝血系统,即都有促栓 作用,加剧血栓形成,甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞.因此应该 采用阿司匹林,首次剂量 150~300mg,不能应用肠溶制剂,一定要嚼碎服用. 现在推荐应用阿司匹林加低分子肝素. 【流行病学】 1.老年心肌梗死发病情况 国内资料报道,(心梗组 323 例、对照组 294 例) 分析,60 岁200 例,占64.1%,70 岁99 例,占31.7%,80 岁以上 13 例,占4.2%.323 例中女性占 28.5%,男∶女为 2.5∶1.国外资料分析(表1),心肌梗 死的发病率随年龄的增长而逐渐增加,到60 岁组是高峰,以后逐渐减少. 据peel 资料报道(865 例),心肌梗死男女比例在 50 岁以下为 7∶1;50~ 59 岁为 10∶1;60~69 岁为 4∶1;70~79 岁为 1∶1.表明老年心肌梗死发病 率性别与成年人不一致,特点是随年龄增长,发病率的性别在逐步缩小. 2.老年心肌梗死地区和季节概况 根据世界流行病学资料(1971 年WHO 对19 个城市和地区调查)分析报道,心肌梗死发病情况在各地区发病差别较大, 调查表明,芬兰的赫尔辛基发病率最高(男1730/10 万,女160/10 万),保加利 亚最低(男170/10 万).在我国对河北正定县、北京石景山地区、哈尔滨市、广 州市 4 个地区进行了调查,发现北方发病率高,南方发病率低的现象. 气候和季节对老年心肌梗死发病也有很大影响,在北京、乌鲁木齐发现, 气候是急性心肌梗死发病因素之一.特别在上海,在连续低温、阴雨大风天 气,急性心肌梗死发病率增加.大连地区对 14 个医院 305 例心肌梗死患者资料 统计分析,气温月差大者发病(73.2%)明显高于月差小者(12.6%)(P<0.01);年 平均气温低者发病率为 56.1%、高者为 43.9%(P<0.05).在年平均气压高者发 病高于年平均气压低者(P<0.05). 发病季节对心肌梗死也有影响,老年组 157 例中,春季发病 50 例(31.9%),冬季 38 例(24.2%),秋季 33 例(21.0%),冬春季发病较夏秋季节为多 (56.1%∶43.9%). 【病因】 1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化.在此基础上出现下列促发因素,可造 成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ,AMI): (1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%). (2)粥样硬化斑块内或斑块下出血,形成局部血肿. (3)持久性冠状动脉痉挛. 次要促发因素包括:①心排出量骤降:如休克、失血、严重心律失常;② 心肌需氧量猛增:如重体力活动、血压剧升、情绪激动. 2.次要病因 偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形. 【发病机制】 1.病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可 能的并发症.一般可以分成两个阶段:急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚 期变化. 早期变化:早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的 影响.变化的高峰期在心肌坏死的 2~4 天(图1). (1)细胞水平的变化:当某支冠状动脉突然堵塞时,心肌缺氧,有氧代谢很 快转向无氧代谢.由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物,高能磷酸化合物 如ATP 急剧减少,而乳酸堆积.梗死发生 2min 后便因 pH 降低致心肌顺应性及 收缩力减弱.若没有治疗措施的干预,20min 后即发生细胞的不可逆损伤,表 现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失.梗死后数分钟 ATP 即减 少,跨膜的 Na ? /K ? -ATP 酶活性降低,导致细胞内 Na ? 升高,细胞外 K ? 升高,加 上细胞膜通透性增加(漏出),导致跨膜电位的改变,成为致死性心律失常的病 理基础. 急性缺血时细胞内 Ca ?? 堆积,其机制如下:①细胞内 Na ? 激活 Na ? /Ca ?? 交 换泵.②Ca ?? 从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的 Ca ?? 通道及 Ca ?? -ATP 酶外 运系统发生改变.随着细胞膜的进行性破坏,从细胞外进入细胞内的 Ca ?? 不能 被能量依赖的机制所移除,这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡. 严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出,后者又损伤附近的心肌; 特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志. 梗死后 4~12h 由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿.不 可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers),看似细胞间 水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致.在梗死区周围 可见收缩带,肌节收缩而致密,形成嗜酸性光亮带. 梗死后 4h 出现炎性反应,有中性粒细胞浸润,释出毒性氧自由基,引发进 一步的组织损伤.18~24h 内发生凝固性坏死,光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜 酸性.(表2) (2)大体变化:冠脉堵塞后 18~24h 出现肉眼可见的大体变化(用trazolium 染色可以早看到).通常缺血和梗死从心内膜下开始,然后向旁侧及 向心外膜扩展. 功能上,在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低.当心肌的协同收 缩丧失时心室输出量进一步减少.缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、 无动力型(akinetic).有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力,但不发生不 可逆的化学变化和坏死,经过一段时间仍可恢复正常.此种状态称"冬眠心 肌"(hibernating myocardium). AMI 的晚期变化包括:①巨噬细胞清除坏死心肌;②胶原沉积形成瘢痕组 织. 心肌不可逆损伤后不能再生,而为纤维组织所取代.在中性粒细胞浸润后 不久,巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织.这一组织吸收期称为黄色软 化期.随着坏死组织被吞噬和清除,梗死区变薄,可能发生室壁的破裂,随后 梗死部位发生纤维化,梗死后 7 周瘢痕形成. 心肌梗死很快导致心室收缩障碍,心输出量减少.初期,通过健康部分心 肌的代偿,可使心输出量保持相对正常,但约 30%的贯壁 AMI 病例逐渐发生坏 死区的变薄和扩大,可能形成室壁瘤,由于局部血液淤滞还可以发生血栓.心 肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛. 2.病理 (1)冠脉病变与梗死部位: ①左冠状动脉: 前降支前间壁梗死 V?、V?(V?). 左室前壁梗死 V?、V¤(V?). 心尖部梗死(V?)、V¤(V?). 下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V¤(V?). 二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂. 回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL. 左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF. 外侧壁梗死 V?、V?. 左主干:广泛前壁梗死 V?~V?,Ⅰ、aVL 伴室内左、右束支坏死,可致完全 性房室传导阻滞. ②右冠状动脉: 左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF. 左室后壁梗死 V§、V¨、V?(V?、V?)相应 R 波改变. 下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V?、V?. 伴房室结缺血致房室传导阻滞. (2)病理解剖: ①大体标本: A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分,波及心外膜可引起心包炎,波及 凡内膜可致附壁血栓形成. B.心内膜下梗死仅累及室壁内层,不到室壁厚度的一半. C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂. D.灶性梗死呈灶性分布,可1处或多处.老年心肌梗死病理特点是大型大 片状较少,中小型灶者居多. ②组织学改变: A.坏死心肌(necrotic myocardium):缺血 20~30min,心肌细胞开始坏死 的病理过程;1~12h,绝大部分心肌凝固性坏死;1~2 周,坏死组织吸收,逐 渐纤维化;6~8 周,瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死. B.顿抑心肌(stunned myocardium):指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌 注后尚未发生坏死的心肌,虽已恢复血供,但所引起的心肌结构、代谢和功能 改变,需要数小时、数天乃至数周才能恢复.在某些 AMI 病人,恢复期出现左 室功能进行性改善,可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关. C.冬眠心肌(hibernating myocardium):指慢性持久性缺血的心肌,其代 谢需氧量亦随之减少,保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡,即维持在功能 的最低状态.一般认为,这是心肌的一种保护性机制. 【临床表现】 1.梗死先兆 AMI 15%~65%有先驱症状,凡40 岁以上,遇有下述情况应及 早疑及 AMI,及时按梗死处理,并动态观察心电图及酶学变化. (1)首次心绞痛发作,持续 15~30min 或更长,硝酸甘油效果不佳者. (2)胸痛伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸者. (3)发作时伴血压剧增或骤降,或伴有心律失常或左心功能不全者. (4)原为稳定型劳累性心绞痛,而近日疼痛次数,持续时间及疼痛性质均明 显加重者. (5)疼痛伴 S-T 段明显抬高或压低,T 波冠状倒置或高尖者. 2.症状 (1)典型症状: ①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感,持续时间可长达 1~ 2h,甚至 10 余小时,硝酸甘油无缓解. ②全身症状发热多于起病 2~3 天开始,一般在 38℃左右,很少超过 39℃,持续 1 周左右. ③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛;缓解后 1 周内常有 食欲不振、腹胀,个别发生呃逆. ④严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症. (2)不典型症状:指临床上疼痛不典型,或无痛而以其他系统症状为主要表 现者,多见于老年人或口服 β 阻滞剂者. ①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难,甚至端坐呼吸、心源 性哮喘发作. ②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失,甚至偏 瘫、抽搐等. ③以休克为主要表现者凡年龄较大,突然出现低血压或休克,或原有高血 压而突然降低,但无其他原因者均应考虑 AMI 之可能.表现为反应迟钝,面色 灰暗,头颈部及四肢大汗,皮肤湿冷、无尿,主要是在心肌梗死化基础上发生 心肌梗死、心功能减低所致. ④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆 等,常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等. ⑤以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者. ⑥猝死:猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见,猝死的直接原因是 室颤和心脏停搏.猝死的年龄在 55~65 岁为多,随增龄猝死发生率下降,但病 死率上升明显. ⑦其他:心肌梗死后有急性精神错乱的占 13.1%,表现为激动、烦躁不安 等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占 1.4%,表现为间歇性跛行,肢体缺血坏 疽;有的表现为极度疲劳,头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状 者. (3)完全无症状性:没有任何自觉症状,仅心电发现可疑心肌梗死图形,亦 无心肌酶学变化,可被心电向量证实,多见于灶性或陈旧性心肌梗死. 3.体征 (1)典型体征: ①下后壁梗死常有迷走神经张力增高,表现为窦性心动过缓、血压降低、 皮肤湿冷、恶心呕吐;前壁梗死约 4/5 的病人有交感神经兴奋,表现为窦性心 动过速、血压升高及室性心律失常. ②血压:除AMI 最早期血压可增高外.几乎所有病人都有不同程度的血压 降低. ③心脏体征: A.心浊音界可轻度至中度增大. B.心率增快或减慢. C.心尖区第一心音减弱. D.第四心音奔马律. E.少数有舒张早期奔马律,AMI 时S3 不如 S4 常见. F.可出现心包摩擦音,提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包 炎,多在第 2~3 肋间出现. G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音,表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙 的收缩期杂音,提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全,即乳头肌功能不 全(乳头肌缺血或坏死). H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂,常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂 常提示完全性左束支阻滞. I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀,见于前壁梗死. (2)不典型体征: ①腹部无固定性压痛,肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常,尤其 50 岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者. ②心律失常:常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心 动过速、心室颤动、窦性心动过缓等. ③休克:老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压 患者突然血压下降,要警惕急性心脏梗死的发生. 【并发症】 老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加.常见的并发症有严重的心 律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤,甚至心脏破裂等. 【实验室检查】 血清酶学检查:酶学变化可先于心电图改变 1~2 天,血清酶活力的升高是 诊断急性心肌梗死的主要证据之一,尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛 史,心电图出现假阳性,如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊.此 时血清酶学检查更为重要. 1.肌酸磷酸肌酶(CPK) (1)梗死后 3~12h 开始升高,12~24h 达高峰,3~4 天降至正常. (2)CPK 有3种同工酶:CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM.CPK 升高的其他原因: 骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射 后.此酶肝病不增高,注射吗啡可增高 6 倍. (3)CPK-MB 虽然并非心肌所特有,但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主 要是 CPK-MB.因此,当正常血清中的 CPK-MB 值低于总 CPK 值的 5%时,应诊为 心肌梗死.发病后 24h 仍无 CPK-MB 活性增高,可除外 AMI.引起 CPK-MB 升高 的其他原因:心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运 动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量 CPK-MB.CPL-MB 定量有助于推算梗 死范围及判断预后. 2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT) (1)梗死后 6~12h 开始升高,24~48h 达高峰,3~6 天降至正常. (2)AST/GOT 为心脏非特异性酶.AST 增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝 淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克. (3)AST/ALT>1,提示心肌梗死. 3.乳酸脱氢酶(LDH) (1)梗死后 8~10h 升高,高峰时间在 2~3 天,持续 1~2 周恢复正常. (2)LDH 有5种同工酶:LDH?,、LDH?、LDH?、LDH¤、LDH?.正常血清中 LDH?> LDH?>LDH3>LDH¤>LDH?.LDH?主要存在于心肌,当LDH?L≥DH?时,对AMI 有诊 断价值.LDH?在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高,故对 AMI 有一定特异 性.LDH 升高其他原因:溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克. 4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后 12~24h 开始上升,2~3 天达高峰, 持续 7~14 天恢复正常. 5.肌红蛋白(MB) AMI 时,心肌肌红蛋白易于释放血中,在梗死后 2~3h 开始升高,6~12h 达高峰,持续 24h 后恢复正常.测定肌红蛋白对早期诊断 AMI 有意义. 6.其他血生化指标 (1)AMI 早期几小时内,血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增 高,可出现尿糖或使糖尿病加重;发病 3 天内血清游离脂肪(FAA)增高. (2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值,7~10 天后逐渐降低,病后30~100 天后趋于稳定. (3)AMI 后心肌肌钙蛋白 T 和I(CTnT 和CTnI)测定于梗死后(2~8 天)开始 升高,CTnI(12~24h)峰值,持续(5~10 天);CTnT(12~96)h 出现峰值,持续 达5~14 天.升高的时间稍迟于肌红蛋白,但CTnT、CTnI 确是目前心肌特异性 最高的心脏标志物.其敏感性大致与 CK-MB 及肌红蛋白相当.临床上常用于 AMI 早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断. 7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标. (1)白细胞增高:多在发病后 1~2 天增高至(10~20)*10 ? /L,中性 0.75~ 0.90/L,数天后降至正常. 老年心肌梗死患者机体反应能力降低,约1/5 患者白细胞计数灶正常范 围.白细胞计数超过 20*10 ? /L 以上,常提示心肌梗死面积较大. (2)红细胞沉降率(ESR):梗死后数天开始升高,2~3 周恢复正常. 【其他辅助检查】 1.心电图检查 (1)心电图分期: ①早期超急性损伤期:指梗死后数小时或 10 余小时,此期心室颤动发生率 高. A.急性损伤区传导阻滞:梗死导联的 R 波上升速度缓慢,致使 VAT≥0.045s,QRS 时间增宽达 0.12s,常有 R 波电压增高. B.ST 段急剧抬高:呈凹面向上,前壁梗死 ST 段抬高≥5mm,下壁梗死 ≥2mm,甚至可达 10~15mm. C.T 波高尖:为心肌严重缺血,细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致.两 肢近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近乎直立冠状 T 波,为AMI 最早 出现的改变. ②急性梗死充分发展期:从第一期的单向 QRS-T 曲线变为三相曲线,出现 病理性 Q 波、ST 段抬高逐渐回到等电位线,出现 T 波一系列演变;倒置→倒置 最深→逐渐变浅→T 波直立或固定倒置. ③慢性稳定期:心电图无动态变化,此外,在早期超急性损伤期过渡到急 性充分发展期之前,抬高的 ST 段和高大的 T 波可恢复常态,暂时呈酷似"正常"的伪性改善,应注意动态观察. (2)心电图诊断 AMI 进展: ①急性下壁梗死:由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3 个导联轴不能充分反映下壁梗死的 向量缺失,故急性下壁梗死时不一定 3 个导联均出现 Q 波,且Q波可能较小, 其时间不一定≥0.04s.有报道,Ⅱ、ⅢaVF 均无 Q 波者占 29%~36%,而均有 Q 波者 12%~15%2,Ⅲ、aVF 有Q波者 24%~29%,仅Ⅲ有Q波20%~27%,仅aVF 有Q波者 0%~8%.如及或 aVF 的QRS 波呈 W 型,额面电轴<+30°,则应高度 疑及下壁梗死.对无 Q 波者,应注意 R 波振幅及 ST-T 段的动态变化,结合血清 学来诊断. ②正后壁心梗:常与下壁心梗并存.有报道在正后壁梗死,Rv?=0.04s 者占75%,Rv?=0.04s 者占 100%;V?中R/S>1 者占 60%,V?中R/S 者占 100%.故 注意 V?、V?导联 R 波时间和电压的变化,有助于正后壁梗死的诊断.此外,应 加描 V§~V?,动态观察其 Q 波及 ST-T 波的演变. ③早期(不明显)广泛前壁梗死:单纯前间壁梗死,V?~V?的r波消失呈 QS 型,此时 V¤~V?正常初始的 q 波亦应消失.V¤~V?的q波不消失,ST-T 波的梗 死演变,则提示有广泛前壁梗死. ④局灶性心尖部梗死:V¤~V?导联 Q 波深度>3mm 伴VT-T 波演变,除外肥 厚型心肌病(心肌病 Q 波光滑,深而不宽,尖锐),可为局灶性心尖部梗死的证 据.此时 R¤?的电压与过去相比,一定是减低的. ⑤局灶性前间壁梗死:Rv?-v?递增不足(Rv?
raVF>rⅡ 或Ⅱ导联呈 QS 型,提示下壁梗死合并 LAH. B.Ⅱ、Ⅲ、aVF 是rS 型,如r波有切迹、粗钝,呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联),则高度提示下壁梗死合并 LAH. C.下壁梗死合并 LAH 时,aVR 应有终未正向波. D.单纯下壁梗死时,额面 QRS 环完全顺转;如合并 LAH,则起始 20~40ms 向量向上呈顺转,以后逆转;单纯 LAH 时,全部逆转. ⑦乳头肌梗死:心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖,仅局限于乳头肌 梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征.主要改变为 J 点显著下移伴内膜 下梗死的 ST-T 波改变. A.急性期:J 点显著压低、ST 段下凹、T 波直立或 J 点轻度压低、ST 段弓 背向上、T 波倒置;或J点显著压低、ST 段向上或向下突起、伴TU 段压低或 U 波倒置. B.亚急性期:仍有上述特征,但程度轻. C.陈旧期:急性期改变完全恢复,个别人 J 点持续下移.乳头肌梗死的定 位:左室前外侧乳头肌梗死:Ⅰ、aVF、V?、V?. 左室后内侧乳头肌梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVL、V?~V¤. ⑧LBBB 伴AMI 的诊断: A.一系列 QRS 波和 ST-T 波的动态演变:敏感性病 67%. B.ST 段急性抬高:和QRS 主波一致导联>2mm,方向相反导联>7mm,敏感 54%(诊断前间壁梗死为 76%). C.异常 Q 波:出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 或Ⅰ、aVL、V?导联,敏感性为 31%. D.R?和Q?:敏感性为 20%,诊断前间壁梗死特异性为 100%. E.Cabrera 征:V?、V¤导联 S 波上升支有宽 0.05s 的切迹,敏感性别 27%. F.Chapman 征:Ⅰ、aVL 或V?导联 R 波上升肢有宽 0.05s 的切迹.总之, 出现 LBBB 时,各种标准诊断 AMI 的价值都是有限的.在急性期,一系列心电图 的动态演变有助于提高诊断正确率. ⑨根据"室性期前收缩"诊断心肌梗死: A.1943 年Dressler 首先报道根据"室早"诊断心肌梗死.认为起源于任 何一侧心室的室早,均不应出现初始 q 波,如室早出现 q 波(呈qR、qRs、 qRR'、QRS 或QR 型),不论其大小,均应考虑为心肌梗死. B.Lichtenbeng 报道,V?导联室早呈 QR 型,当Q≥0.04s,Q/R=0.20 时, 诊断前间壁梗死敏感性为 24%,特异性仍达 87%.aVF 导联室早 Q 波≥0.04s, Q/R>0.10 时,诊断下壁梗死的敏感性为 16%,特异性为 98%. C.Schamroth 提出,以室早诊断 AMI 必须具备以下条件: a.室早波形必须以正向 QRS 波为主. b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联,而不是 aVR 等面向心室腔 的导联. c.伴ST-S 波的动态演变,则为急性梗死的证据. (3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题 ①老年心肌梗死时,临床症状不典型,心电图诊断阳性率下降,假阴性率 上升.这可能与以下原因有关:A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动 态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支 或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄,使ST-T 抬高与梗死图形中和;F.多部位 梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度 房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死. ②心内膜下心肌梗死:心内膜下心肌梗死时无异常 Q 波出现,心电图可呈 暂时性 ST-T 改变,或ST 段压低伴 T 波倒置;或仅有 T 波变化.但也有报道心 内膜下心肌梗死也可以产生 Q 波,而透壁性心肌梗死少数病例可无 Q 波. ③小片状心肌梗死:一般是指心内膜下较局限的心肌坏死,小灶性坏死心 肌周围组织的损伤电流相互抵消,显不出 ST 向量的改变,而仅有 T 波的变化. ④中隔心肌梗死:表现为 V?~V¤导联 R 波从右至左 R 波振幅呈进行降低(或 不表现进行性增加).可提示前中膈心肌梗死. ⑤多发性心肌梗死:多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时,可 在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对,其梗死向量可以相互抵消,心 电图表现可能正常,或仅有不典型的 ST-T 的改变. ⑥复发性心肌梗死:在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死,此 时可能出现新的 Q 波,并且 QRS 波振幅降低和 ST-T 改变.但是如果新的梗死灶 与陈旧性梗死灶部位相对,心电图仅有 ST-T 改变;常有各种心律失常发生,并且ptf-V,负值增大. ⑦预激综合征:有预激综合征同时并有心肌梗死发生时,它可掩盖心肌梗 死,而不出现病理 Q 波.有下述情况可考虑心肌梗死之可能:A.在以 R 波为主 的预激综合征,有继发性 ST 段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的 T 波;C.在S波出现前出现 Q 波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形 后,可显示出典型的心肌梗死图形. 2.超声心动图 (1)M 型超声心动图: ①室壁节段性运动异常:急性心肌梗死后 12h 内均有梗死区运动异常,前 壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死, 左室后壁幅度减低或消失. ②室壁厚度的变化,前壁梗死时变化: A.收缩期室壁变薄. B.室间隔收缩期增厚减低. C.室间隔运动异常. D.收缩期间隔变薄. ③下壁梗死变化: A.后壁增厚减低. B.后壁运动异常. C.后壁收缩期变薄. (2)切面超声心电图:资料报道:急性心肌梗死时,心电图病理性 Q 波代表 的部位均有左室壁节段性运动异常.心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最 高,表现为矛盾运动或运动消失. 3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损,用于心肌梗死的室性 和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况. 4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿,显像强度增加,T?时间 延长,陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化,显像强度减弱,T?时间缩短;并可见 心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓. 5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况,了 解有无室壁瘤形成、计算左室射血分数、评价左心室功能;冠状动脉造影可观 察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度. 6.放射核素心肌显像 (1) ?? Tc-焦酸盐"热区"显像: ① ?? Tc 与坏死心肌中钙结合,故梗死区显影,称"热区"显像. 根据显影程度分为 5 级: O 级,未见放射性浓集. 1 级,可见少许放射性在血池内. 2 级,心肌肯定有放射性浓集现象. 3 级,心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度. 4 级,心肌放射强度大于胸骨放射性强度. 2 级以上显影即可诊断急性心肌梗死. ②AMI 后12h 开始显影,48~72h 摄取率最高,6~7 天后放射性浓集减 少,14 天后转阴性.因此心肌梗死 2 周后,作?? Tc-焦磷酸盐扫描意义不大. ③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导 阻滞;冠状动脉搭桥术后.假阳性率一般为 10%,其原因有:A. ?? Tc-焦磷酸盐 质量差;B.不稳定性心绞痛患者,可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D. 陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心 包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低,病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少 于3g 时. (2) ?? Ti"冷区"显像: ①老年无痛性心肌梗死,心电图表现不典型时尤其适用. ②正常心肌摄取显影,而病损区不吸收不显影,故称"冷区"显像. ③不能区别病变为急性或为陈旧性. ?? Tc-MIBI 心肌断层显像. (3)心肌不同切面的断层显像: ①短轴断面显像(short axis slices):为垂直于心脏长轴,由心尖到心脏 基底的依次断层图.左室壁呈环状,中心空白区为心腔;上部为前壁,下部为 下壁,近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁,左侧为前后侧壁.正 常时,侧壁的放射性浓度略高于室间隔,室间隔近基底部为膜部,放射性可明 显减低.下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁 (因乳房组织衰减)可能低于下壁,乳房小者,前壁与下壁放射性比值应接近 1. ②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices):为平行于心脏长 轴,由心脏隔面向上依次断层显像.呈垂直马蹄形,室间隔放射性低于侧壁, 近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损,使室间隔长度常短于侧壁.心尖部 放射性稍淡,与水平显像相似,因该处心肌较薄所致. ③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices):垂直于上述两个轴, 由室间隔向左侧壁的依次断层图像.呈横位马蹄形,下壁从中部到后壁放射性 逐渐减低(因左半隔衰减所致).因膈肌与下壁的重叠关系各人不同,一些人可 能很明显而被误认为是下后壁梗死.女性前壁因乳房衰减,可能有轻至中度放 射性减低.以上各种断面中每层厚度为 6~9mm. 【诊断】 参照国际心脏病学会 BWHO 临床命名标准化联合专题组报告,急性心肌梗死 的诊断可依据:典型或不典型的梗死病史,肯定的心电图演变及(或肯定的血清 酶学改变). 【鉴别诊断】 1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3). 2.主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛,可伴有休克症状但 血压不下降甚至很高.胸片上主动脉进行性增宽,超声、CT、和MRI 检查可明 确诊断. 3.肺动脉栓塞 可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克,肺动脉区第 二心音亢进,心电图急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现 S 波、Ⅲ、aVF 导联出现 Q 波、肺性 P 波,血乳酸脱氢酶总值增加,但肌酸激酶不增加,放射 性核素肺灌注扫描有助于确诊. 4.急性心包炎 急性胸痛、发热和气短,在发病当天或数小时内可听到心 包摩擦音.心电图 ST 段抬高,低电压、无Q波,超生心电图可观察心包积液的 情况. 5.急腹症如急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎、胃肠炎等, 但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别. 6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹 等疾病引起的胸痛,根据体征、胸片和心电图特征鉴别. 【治疗】 1.入院前紧急处理 (1)高流量吸氧. (2)迅速止痛:吗啡 5~10mg 静注或肌注. (3)有室性期前收缩和短阵室速,则立即用利多卡因 50~100mg 加葡萄糖液 20ml 静注,然后按 0.5~1mg/min 静滴;对70 岁以上高龄、心衰、休克、严重 肝、肾功能障碍者,剂量减半;在运送途中发生室速或室颤,仍需及时电除 颤;如发生心脏骤停,立即就地心肺复苏,待心律、血压、呼吸稳定后再送入 院. (4)如心率<50 次/min,且有低血压,应静注阿托品 0.5mg 或肌注 1mg,无 效时,隔5~10min.可重复注射,直至最大剂量达 2~4mg 为止. (5)低血压或休克者,给予多巴胺 6~15μg/(kg·min)静脉滴注. (6)如心脏骤停,则立即就地肺复苏.待心律、血压、呼吸稳定后再转送入 院. (7)转送途中应连续心电监护,备好抢救药品及除颤装置.争取在发病后 1~3h 迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室,以便及早进行冠脉造影或溶 栓治疗. 2.入院后处理常规 包括 CCU 治疗及普通病房的治疗. CCU 监护: (1)心电监测:AMI 患者进入 CCU 后应立即进行持续心电监测,不仅能反映 心肌梗死的演变过程,而且对 AMI 早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治 疗,使AMI 住院患者早期病死率明显下降.AMI 心律失常以发病的最初期 24h 内发生率最高.所以发病的最初几天监测最为重要.故一般 AMI 患者在 CCU 监 测定 3 天.对有血流动力学不稳定、心律失常、梗死后心绞痛、溶栓治疗或经 皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护 3~5 天. (2)血压监测:老年 AMI 患者①严重低血压(SBP<10.7kPa)或心源性休克患 者,应用升压药治疗;②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张 剂;③合并有恶性室性心律失常者;④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗. (3)旁血流动力学监测:AMI 并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克) 和低排血量综合征(简称低排综合征)时,需用 Swan-Ganz 气囊漂导管进行监 测,以了解肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAP)及肺毛血管楔压 (简称肺楔嵌压,PCWP),并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量. 3.实验室检查 (1)入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉,以后每周复查 1 次,直至恢复正常. (2)查尿常规、尿糖,头3天每次小便均应查尿比重,必要时查血细胞比 容,注意及时发现有无低血容量. (3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解 质. (4)血清酶分别于入院后即刻、发病后的 24h、48h、72h、1 周、2 周抽血 查血清酶. (5)描记心电图:早期超急性损伤期每 4h 描图 1 次;急性充分发展期每天 描图 1 次,有心律失常或心绞痛发作随时加描.下壁梗死应加描 V§?注意有无 正后壁梗死;同时加描 V?R、V¤R,注意有无右室梗死;广泛前壁梗死应描 V??. 4.老年急性心肌梗死溶栓治疗 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥 样斑块破裂引发血栓形成所致.及时地溶栓治疗可以改善 AMI 的近晚期预后. 早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于 10%~12%,为非溶栓治疗病死 率的 1/3.很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处. (1)溶栓药物及方式:目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药,tpA)和尿激酶(UK urokinase).由于药源困 难,国内主要应用尿激酶(UK).药物的作用机理:尿激酶(UK)和链激酶(SK)作 用类似,本身不具备水解蛋白能力,作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为 纤维蛋白酶,然后再水解纤维蛋白,使新鲜血栓溶解.但它们同时激活血液内 的溶纤维蛋白系统,致"全身溶解状态"而引起出血倾向.链激酶有弱抗原 性,可引起过敏反应.阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋 白有高度亲和力,全身应用仅选择地使血栓溶解,而不引起"全身溶解状 态".它不含细菌蛋白,较少引起过敏反应,不引起血循环中的纤维蛋白原耗 竭,溶解作用强,但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率. 而且半衰期短,尽管早期开通率较高,并没有产生明显的临床效果. (2)新的溶栓药物:目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替 普酶(t-PA)的变异体(或称突变体).这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激 活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活,其他的药物研 究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变 t-PA 的Kringle2 区),这些改变可 能会轻度降低药物的溶栓效率,但延长了药物的半衰期.目前阿替普酶(t-PA) 变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景. ①阿替普酶(重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK):新的纤溶 酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在进行临床研 究.瑞替普酶(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA) 非糖基化缺陷体,有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA),由于有分子缺失 区域而导致半衰期延长.在最近 INJECT 究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)与链 激酶(SK)比较共有 6000 名患者,在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)显示 与链激酶(SK)有相同的效力作用,在某些方面甚至优于链激酶(SK),如房颤和 心源性休克明显减少;ST 段回降的比率显著增高.天然的溶栓物质如吸血蝙蝠 纤溶酶原激活药已引起研究者的注意,其对 PAI-1 有抵抗,与阿替普酶(t-PA) 相比对纤维蛋白的选择性更强,目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏 感,实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶 原,出血发生率低.目前临床试验研究正在计划进行. ②葡激酶(葡萄球菌激酶):葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤 溶特性的蛋白质,目前已研究出重组体葡激酶(Staphylokinase).其特点是对 富含血小板的血栓溶解比链激酶(SK)更有效,已在一个小规模的临床试验中评 估.10~20mg 30min 内经静脉给予,冠状动脉开通率与加速阿替普酶(t-PA)相似.几乎没有纤维蛋白原的分解,表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t- PA)对纤维蛋白更特异.不幸的是所有病人在治疗 2 周后均产生了中和抗体,表 明此药没有达到人们所期望的具有低敏性,进一步的临床试验正在进行. ③针对纤维蛋白的单克隆抗体:目前,研究者把工作集中在能通过在溶栓 药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性 和开通血管的有效性.Bode 及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶 分子.在溶栓实验模型中,将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上,其溶栓效果 是单用阿替普酶(t-PA)的10 倍多,在"相等"的溶栓药物浓度下,对纤维蛋白 原的降解和 α-抗胰蛋白酶的消耗都少. (3)选择溶栓的适应证和禁忌证: ①适应证: A.起病急,发病在 3~6h 以内;若患者入院时已是发病后 6~12h 或刚刚超 过去时 12h 者,心电图 ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者,仍可溶栓治 疗. B.胸痛剧烈,持续>30min,硝酸甘油不能缓解. C.胸前导联相邻 2 个或Ⅱ、Ⅲ、aVF、等3个导联中的 2 个或更多导联 ST 段抬高,在肢导>0.1mV、胸导>0.2mV(应在 J 点后 0.08s 处测量). D.年龄≤70 岁.70 岁以上的高龄 AMI 患者,应根据梗死范围,患者一般状 态,有无高血压、糖尿病等危险因素,因人而异地慎重选择.如果梗死发生后 无严重高血压、心源性休克,活动性大出血等禁忌证,仍可进行静脉溶栓治 疗.65~75 岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小. ②禁忌证: A.近期 2 周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血、痔疮出血等),做过内脏 手术、活体组织检查、有创性心肺复苏术(体外心脏按压、气管插管、疑有肋骨 骨折者),不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者. B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa. C.高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤者. D.有脑出血或蛛网膜下腔出血史>6h 至半年内有缺血性脑卒中(包括 TLA) 史. E.有出血性视网膜病变史. F.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向,曾穿刺过不易压迫止血的深部 动脉. G.严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者. (4)老年 AMI 溶栓治疗过程:溶栓程序:收集病史、症状、体征及心电图拟 诊AMI,评估符合溶栓适应证且无禁忌证,准备心电血压监护,除颤器备用, 开放通路,嚼服阿司匹林 0.3g,若用链激酶(SK),需先用地塞米松 5mg 静注, 静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法,检测疗效和安全性,症状、体征及心电 图,出血并发症,辅助治疗肝素等. 溶栓用药方法:①尿激酶(UK),150~200 万U+5%葡萄糖或生理盐水 100ml,30min 内静脉滴注.②链激酶(SK),150 万U+5%葡萄糖或生理盐水 100ml,30min~60min 内静滴.尿激酶(UK)或链激酶(SK)开始用药后 12min,低 分子肝素 5000U 皮下注射,每12 小时 1 次,用药 3~5 天,链激酶(SK)甚至在 溶栓后可不合用肝素. 冠脉内给药:经冠脉造影证实有急性血栓闭塞,先冠脉内注入硝酸甘油 200~500μg+10%葡萄糖液 2ml,2min 后重复造影以排除冠脉痉挛.然后注入 链激酶 2.5 万U,再按 4000~5000U/min 速度持续滴入,共滴注 60min.多在用 药后 15~30min 血管再通,一般不超过 2h.按4000U/min 滴注 100min 血栓仍 不溶解者,则说明溶栓失败.冠脉溶栓成功率为 75%. (5)冠脉再通指标:临床指标:①自静脉输注溶栓剂开始 2h 内,心电图原 先ST 段抬高最显著的导联,ST 段迅速恢复正常或回降≥50%;②自静滴溶栓剂 开始后 2~3h 内胸痛基本消失;③自静滴溶栓剂开始后 2~3h,出现再灌注性 心律失常,如短暂的加速性室性自主心律,房室或束支传导阻滞突然改善或消 失,或下(正)后壁心肌梗死患者出现一过性窦缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血 压状态;④血清 CK-MB 酶峰提前在发病 14h 以内,或CK 峰值在 16h 以内.具备 上述 4 项中 2 项或以上者考虑再通,但②与③两项不能判定为再通. (6)冠脉造影指标:根据心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis in myocardial infarction trial,TIMI)的意见,认为符合下述Ⅱ级(TIMT2)以上 为再通. 0 级:无再灌注或闭塞远端部位梗死区供血冠脉充盈不完全. Ⅰ级:造影剂部分通过闭塞部位,梗死区供血冠脉充盈不完全. Ⅱ级:部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端,但造影剂进入和清除的 速度较完全正常的冠脉为慢. Ⅲ级:完全再灌注,造影剂在冠脉内能迅速充盈及清除. 临床疗效评估出现下列情况,提示溶栓后梗死范围缩小: ①ST 段抬高的导联未全部出现异常 Q 波. ②曾出现异常 Q 波的导联其中有些导联 Q 波消失. ③急性 ST 段抬高的导联 R 波无明显减低提示心肌受到保护而存活. ④随病情进展,异常 Q 波导联数无增加,提示无梗死扩展(infarction extension). 溶栓后血管再闭塞:溶栓治疗后血管再闭塞率为 25%.溶栓后 24h 内发生 称急性期再闭塞;溶栓后 1 天~4 周发生者称晚期再闭塞.再闭塞的临床依据 为:A.胸痛再发,持续 30min 以上,硝酸甘油不能缓解;B.ST 段再度抬高(相邻2个胸前导联 ST 抬高≥2mm 下壁有 2 个导联 ST 段抬高≥1mm);C.CPK-MB 水 平再度升高;D.冠脉造影显示血管再闭塞. 常见并发症及处理:A.出血:最严重为脑出血.溶栓前应备新鲜血以供严 重出血时用.溶栓过程中应监测出凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时 间.消化道出血可用凝血酶 4000U 或云南白药 0.5 口服.也可用氨基己酸(6-氨 基己酸)4.0~6.0 加入 5%葡萄糖液 100ml 静滴.肝素所致者,可用硫酸鱼精蛋 白50mg/次静注. B.再灌注心律失常:快速室性心律失常应立即给予利多卡 因静脉注射,严重窦性心动过缓伴低血压可静脉注射阿托品 0.3~0.5mg,出现 室性心动过速或心室颤动应立即电复律.C.链激酶过敏反应:轻度发热、皮疹 不必中止治疗.偶可发生严重过敏反应,甚至过敏性休克,需停止溶栓治疗, 积极按过敏反应处理. 5.抗血小板药物 老年 AMI 时血小板活性增加,血栓素 A?(TXA?)/前列环素 (PGI?)受体密度比值增高,增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率.故主张在 AMI 发作后早在几小时内给予,以阻止预期的 TXA?增加.如能在溶栓前给药,也可 消除阿替普酶(t-PA)治疗并发的 TxA?增加. 常用抗血小板药物:①阿司匹林(巴米尔):160~300mg/d 需长期维持.② 双嘧达莫(潘生丁):常与阿司匹林合用,每次 50mg,2~3 次/d;③噻氯匹定 (抵克利得)250mg,2 次/d,持续 2~4 周后.改为 250mg,1 次/d,共3个月. 6.抗凝剂应用 (1)抗凝目的:①防止早期梗死扩展,阻止冠状动脉血栓向近端延伸;②预防AMI 早期或晚期的再梗死、降低死亡率;③防止透壁性梗死区内膜面附壁血 栓形成,减少体循环栓塞;④防止外周深静脉血栓形成,减少肺动脉栓塞等. (2)抗凝治疗适应证:AMI 伴有以下情况者,应积极给予抗凝治疗:①原有 抗凝治疗史、有肺动脉或外周血管栓塞病史;②大面积前壁透壁性心肌梗死; ③心脏扩大伴附壁血栓;④充血性心力衰竭;⑤心房纤维颤动;⑥活动性静脉 血栓形成;⑦溶栓治疗后;⑧梗死相关血管 PTCA 治疗后. (3)抗凝治疗禁忌证:①有出血倾向或活动性出血;②活动性溃疡;③脑卒 中史;④严重高血压>24/14.6kPa 及严重肝肾疾患;⑤败血症(尤其是感染性 心内膜炎者);⑥行有创伤性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿 刺、Swan-Ganz 导管检查等);⑦极度衰弱患者. (4)抗凝药物应用:①已接受溶栓治疗 AMI 患者对肝素应用,详见"溶栓治 疗"节;②凡未溶栓治疗 AMI 患者,入院时首剂肝素 6250U 静脉注入,继以 500~1000U/h 静滴,持续 1 周后,改为肝素 6250U,每12 小时 1 次,静注;或 肝素钙 7500U,每12 小时 1 次,皮下注射,持续 2 周左右.抗凝前后需定期监 测凝血时间、ACT 或aPTT,使上述各指标维持在其正常上限的 1.5~2 倍来调整 肝素浓度;③对已有附壁血栓或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危 AMI,应在停用肝素前 2 天开始同时口服抗凝剂:华法林,第1天2.5mg,3 次/d;第2天2.5mg,1 次/d.口服抗凝剂持续 3 个月左右.需监测凝血酶原时间 (PTT),维持在正常值的 2 倍左右. 7.硝酸盐类药物 硝酸盐类扩张冠状动脉(尤其侧支循环),防止冠状动脉 痉挛,故可控制缺血发作,缓解梗死痛和梗死后的心绞痛;静滴硝酸酯可减轻 心脏前后负荷,改善左室做功,尤其适于早期左室衰竭者;硝酸盐类还有抗凝 血酶和抗血小板聚集作用.故主张 AMI 后短期静脉滴注硝酸甘油,常用硝酸异 山梨酯(异舒吉)10~20mg 加10%葡萄糖液 500ml,滴速 10~30μg/min,如无血 压过度降低或反射性心动过速,还可增加剂量.个别病人因持续缺血性胸痛, 需将剂量增至 100μg/min.病情稳定后改为硝酸异山梨酯(消心痛)10mg,3 次/d 口服.药物耐药性是影响硝酸酯药物疗效的主要问题.可采用以下方法给药 可有效减少其耐药性发生.①间歇性(增加剂量或短暂停药);②非对称性给药 (短效非对称性每天给药 2 次,长效每天给药 1 次). 8.β 受体阻滞剂 老年 AMI 后若无禁忌证则应用 β 阻滞药有益.大量资 料表明,β 阻滞药可降低心率和心肌收缩性,故可减低心肌耗氧量,防止梗死 扩展(extension),并可预防梗死后室壁膨胀(expansion);β 阻滞药可减少急 性缺血时儿茶酚胺的释放,防止严重心律失常.梗死后长期应用 β 阻滞药可显 著减少再梗死和猝死率.适应证:①无合并症的早期 AMI 患者(发病 4h 内);② 合并高血压、心率快或有房性期前收缩者;③严重胸痛梗死有扩展者.禁忌 证:低血压(收缩压<13.2kPa)、重度心动过缓(心率<50 次/min),心功能不 全、房室传导阻滞、支气管哮喘等.药物选择:美托洛尔(美多心安)25~ 50mg,2 次/d;阿替洛尔(氨酰心安)50~100mg,1 次/d;普萘洛尔(心得 安)10mg,2~3 次/d. 9.洋地黄类药物 洋地黄类药物增加心肌收缩力和外周阻力,因而增加心 肌耗氧量,可使梗死范围扩大;非梗死区心肌过度收缩,可加重梗死区矛盾性 膨胀,反而使心排出量减少,并有致心脏破裂或血栓脱落的可能;洋地黄增加 缺血心肌的应激性,可能导致或加重心律失常.故目前主张:①AMI 发病 6h 内 禁用洋地黄.②发病 24h 内,尽可能使用其他药物代替洋地黄.如用利尿药、 血管扩张药治疗急性左心衰竭,用维拉帕米、普罗帕酮等治疗快速室上性心律 失常.③在发病 24h 后,确有充血性心力衰竭(心腔扩大),可给 1/2 量快速类 洋地黄. 10.糖皮质激素的应用 激素可抑制心肌非特异性炎症反应,稳定溶酶体 膜,防止自溶和异溶过程.但激素抑制心肌梗死的瘢痕愈合,有增加心脏破裂 和室壁瘤形成的危险.有报道 AMI 时机体处于应激状态,血浆皮质醇已有增 高,可为正常的 2~3 倍,甚至 17 倍.故目前不主张应用激素,遇有下这情况 可酌情应用:①心源性休克时与升压药物合用;②出现严重房室传导阻滞;③ 大面积梗死伴明显的炎症反应;④持续而顽固心绞痛伴血压进行性下降者.一 般用地塞米松 10~20mg/d 加10%葡萄糖液 500ml 静滴,一般仅在 AMI 急性期短 期应用,不宜超过 2~3 天. 11.血管紧张素转换酶(ACE)抑制药 (1)作用机制: ①抗心肌缺血: A.抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成,直接改善心肌供血、供氧,改善冠状动 脉血流和心肌血流分布. B.抑制缓激肽降解,改善血管内皮依赖性舒张功能. C.抑制交感神经活性、增强迷走神经张力,降低心肌耗氧量. D.抗血小板作用. ②改善心功能: A.降低外周血管阻力,使心脏后负荷减低. B.降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压,可降低心脏前负荷. C.降低心室内压和室壁张力. D.ACE 抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加. ③预防或减轻 AMI 后心室重塑;AMI 后心室重塑包括: A.梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄,严重导致室壁 瘤形成. B.非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚,心肌外基质成分增加而心肌毛细血 管密度相对减少.ACEI 改善机制可能是多因素共同作用结果. (2)治疗指征:AMI 伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力 学不稳定者)为ACE 抑制剂治疗的肯定适应证.目前认为早 ACE 抑制剂治疗以 AMI 后3~10 天内开始,可能更为适宜. (3)剂量与方法:AMI 后ACE 抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始,逐渐增 加至患者能耐受的剂量,避免发生低血压副作用,需长期维持治疗. ①卡托普利:开始用 6.25mg/d,剂量,作试验性治疗后,逐渐增加剂量至 75~105mg/d,分3次服. ②依那普利:开始剂量 2.5mg,2 次/d,后逐渐增加至 5~10mg,2 次/d, 口服. ③培哚普利:开始剂量 1~2mg/d,后逐渐加大至 4~8mg/d,口服; ④赖诺普利:开始剂量 2.5~5mg,2 次/d,随后逐渐增加至 5~10mg,2 次/d,口服. 长期药物副作用主要为低血压、咳嗽、肾功能损害及粒细胞减少,味觉障 碍、皮肤潮红等. 12.促进心肌能量代谢药物的治疗 (1) 二磷酸果糖(1,6-二磷酸果糖,FDP):目前认为是一种新型钙离子拮抗 药.①作用于细胞膜,通过刺激磷酸果糖激酶活性,骤增细胞内高能磷酸池和 细胞内 ATP 浓度,促进钾离子内流,使细胞恢复极化状;②增加红细胞内二磷 酸甘油酸,有益于红细胞向组织释放氧化;③二磷酸果糖(FDP)可增加无氧碳水 化合物利用,防止白细胞产生的毒性氧自由基对组织损害.剂量,每次 10g, 连用 5~7 天.肾功能衰竭者禁用. (2)强极化液(Mg-GIK):心肌细胞缺血、坏死均可导致细胞内钾离子外渗, 使细胞内明显失钾.心肌细胞低钾常并有低镁,故应用镁离子后可激活细胞膜 Na /K -ATP 酶,恢复细胞膜离子转运,使细胞内 K ? 浓度增加,以利恢复细胞膜 的极化状态及细胞电生理,使心电图上抬高的 ST 段回复到基线,并减少心律失 常发生率.此外,GIK 或Mg-GIK 液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,降低血清游 离脂肪酸,促进心肌能量代谢,改善心功能和限制梗死区心肌膨胀(infarct expansion). 国内常用处方:GIK 加硫酸镁即 Mg 液(10%葡萄糖 500ml+胰岛素 12U+10% 氯化钾 10ml+25%硫酸镁 20ml),静脉点滴,1 次/d.静滴速度 1~2ml/min 为宜,10~14 天为 1 个疗程.Mg-GIK 液中 K 与Mg ?? 比例为 1∶5 即氯化钾 1.0g 硫 酸镁 5.0,低于此比例将影响疗效.晚近国外推荐强化的 GIK 或MG-GIK 液,应 用于 AMI 并心泵衰竭患者,用F3~F4 号细的硅胶管或 Swan Ganz 导管插入到上 腔静脉近右心房处持续滴注 48h.剂量为每 30%葡萄糖 1000ml 内加入胰岛素 50U、氯化钾 3g 和硫酸镁 15g,滴速以 1~2ml/min 为宜.此法可降低 AMI 的病 死率,因其能抑制血中游离脂肪酸,从而降低心肌耗氧量,改善心肌做功,降 低室性心律失常的发生率.但血糖升高会减低左室功能,钾离子有抑制房室结 的作用,使传导延缓,应予以注意. AMI 后心肌细胞和血清内 Mg ?? 含量降低,此与儿茶酚胺含量升高,脂肪分 解增强,过多的脂肪酸与 Mg ?? 结合有关.补Mg ?? 作用机制:①Mg ?? 具有扩张冠 状动脉、抗血栓形成、激活 Na ? /K ? -ATP 酶的活性,以维持亚细胞结构完整性的 作用和缩小梗死范围;②镁具有中枢抑制作用以减轻疼痛;③抗室性心律失常 作用.滴注过程应注意静脉炎或低血糖的发生. (3) 泛癸利酮(辅酶 Q?:具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及 NADH 脱 氢酶作用.其心血管药理作用:①纠正心肌细胞 CQ?的缺乏>70%时,则心肌 氧化磷酸化停止;②CQ?是细胞自身产生的天然抗氧化剂,能抑制线粒体的过 氧化,有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能,可缩小心肌 梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高. 剂量:150~300mg/d,口服,或10~20mg,肌注,1~2 次/d,连用 12 周.可配合大剂量维生素 C 2~3g,静注,1 次/d,10 天1个疗程;或维生素 E 100mg,3 次/d,口服等. (4)曲美他嗪(Trimetazidine,商品名 Vasorel,万爽力):本药能维持缺 血或缺氧细胞线粒体能量代谢,防止细胞内 ATP 水平下降,保持 Na /K -ATP 酶 (钠泵)正常功能和钾负离子跨膜运动;增加心肌葡萄糖氧化,改善缺血心肌功 能,从而增加心绞痛患者冠脉储备,显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用 量.用法:20mg,3 次/d,口服. 13.老年急性心肌梗死的 PTCA 治疗及冠状动脉内支架植入 PTCA 作为一种 主要治疗手段,以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌,是80 年代来降低 AMI 病死 率的重要措施.症状发生 4h 内的大面积梗死或溶栓有禁忌者,若医院条件许 可,早期进行 PTCA 是合适的.AMI 并心源性休克者,紧急施行 PTCA 有可能挽 救生命.由于血栓形成是 AMI 发病的主要原因,故一般情况仍首选溶栓治疗为 宜.下述情况应首选急症 PTCA 治疗:①胸痛发作 6h 以内的高危大面积梗死 AMI,并有溶栓禁忌证;②AMI 伴心源性休克或泵衰竭者.其优点是再灌注成功 率高,残余狭窄轻,梗死后心绞痛发生率低,能明显改善左室功能,无溶栓剂 引起的全身纤维蛋白溶解副作用,出血发生率低.缺点是与 PTCA 操作有关的并 发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非 AMI 的PTCA 为高,技术条件要求高,有一定风险,且费用昂贵. PTCA+支架术治疗 AMI 的PTCA 可分为以下几类: (1)直接(direct)PTCA:PTCA 作为 AMI 早期血管再通的直接治疗措施.目 前主要用于 AMI 有溶栓禁忌证患者,仅扩张梗死相关冠状动脉,对其他非梗死 相关的冠状动脉狭窄可在择期进行. (2)急诊(acute)PTCA:AMI 合并心源性休克和(或)泵功能衰竭时,行急诊 PTCA 以挽救患者生命为首选治疗. (3)补救性(rescue)PTCA:指溶栓治疗获得成功的再灌注患者在溶栓治疗后 的早期有再发心肌缺血或冠状动脉再闭塞指征,可在 AMI 后7~10 天作延期(或 半择期)PTCA;如在溶栓治疗后的后期出现梗死后心绞痛或有可诱发的心肌缺血 (运动试验阳性、Holter 及运动 ECT 示心肌缺血),于AMI 后4~6 周行择期 PTCA.目前认为溶栓治疗成功后不宜做即刻(immediate)PTCA,由于其严重出血 并发症多,早期急性闭塞率高和需紧急作 CABG 者多,因而手术死亡率高.故多 数学者主张 AMI 溶栓成功后,有行 PTCA 适应证者以延期(或择期)PTCA 为宜. 冠状动脉内支架植入为 AMI 急症 PTCA 的开展提供了保障.AMI 冠脉内支架 植入最大优点是避免了 PTCA 操作时可能出现的内膜夹层所引发的冠脉急性闭 塞.此外,对高危 AMI 死亡率及需要急症做 CABG 者较单独 PTCA 大大减少.最 大缺点是支架后再狭窄,再狭窄的主要机制是内膜增生. 14.老年急性心肌梗死的 CABG 治疗 (1)早期急诊冠脉搭桥(CABG)的指征:急诊冠脉搭桥如能在 4h 内(最好 2h) 完成,则病人生存率往往可以改善.但在发生梗死后,紧急冠脉搭桥再灌注的 发生不如溶栓或 FTCA 快,故一般不主张紧急搭桥术. ①绝对适应证: A.PTCA 治疗失败,病人仍持续胸痛或血流动力学不稳定(心源性休克或左 室衰竭)者. B.梗死后持续胸痛,冠脉造影为左主干病变或 3 支病变,或左前降支近端 病变有 2 支血管受累,或双支血管病变伴左心功较差,不适于 ATCA 者. ②相对适应证: A.并发室间隔破裂或急性乳头肌断裂而需手术修补,同时作 CABG. B.合并心源性休克而不适合做 PTCA,在主动脉气囊泵支持下急诊作 CABG 以挽救生命者. ③禁忌证.估计 CABG 手术死亡危险超过药物保守治疗者. (2)溶栓后冠脉搭桥(CABG)的指征:溶栓治疗的病人,一般无紧急冠搭桥的 适应证.溶栓后持续胸痛或梗死区延展者,可行选择性 PTCA,不宜做紧急搭桥 术.溶栓后择期冠脉搭桥的指征为: ①溶栓后仍有持续性胸痛,闭塞或狭窄的冠脉不适于 PTCA. ②运动试验明显阳性、能纠正的机械并发症、左冠脉主干病变、多支冠脉 病变用 PTCA 治疗效果不佳者. 15.心脏起搏治疗 (1)老年 AMI 安装临时心脏起搏器指征:①心脏停搏;②三度 AVB;③二度 Ⅱ型AVB;④AMI 伴发完全 LBBB;⑤AMI 伴发完全性 RBBB 并LAH 或LPH;⑥症 状性窦性心动过缓,对阿托品无效;⑦交替出现 RBBB 和LBBB 或同时并发房室 传导阻滞者,以上安装临时起搏器治疗 2~3 周后,仍未恢复正常,或对起搏器 有依赖者,应安装永久性起搏器. (2)老年 AMI 安装永久性心脏起搏的适应证: ①房室传导阻滞:凡二度Ⅱ型、三度 AVB 伴希斯束远端阻滞者. ②束支传导阻滞:双束支或单束支阻滞伴有间歇性或阵发性三度 AVB 者; 室内 3 支传导阻滞者. ③病窦综合征(SSS): A.症状性窦缓,心室率<45 次/min,对阿托品治疗无效者. B.窦过缓、窦停搏、窦房阻滞,R-R 间期最长超过 2s,伴晕厥或阿-斯综合 征者. C.心动过缓-心动过速综合征伴晕厥或阿-斯综合征者. D.病窦综合征伴室上性或室性心律失常,需抑制性药物维持心律或治疗 者; E.严重窦缓伴心脏扩大、心功能不全者.对AVB 及束支传导阻滞一般可选 用心室起搏(VVI 型),有条件可安置房室顺序型(DDD 型)起搏器;对SSS 患者如 房室结功能正常者最好选用心房起搏(DVI 型)或DDD 型起搏器. (3)择优方案: ①二磷酸果糖(1,6 二磷酸果糖,FDP)与极化液(MG-GIK)同时应用有明显的 协同作用,先快速静脉滴注 FDP,后继以静滴 MG-GIK 液.用法:二磷酸果糖 (FDP),每次 10g,快速静滴,5min 滴完,1 次/d.连用 5~7 天.MG-GIK10%葡 萄糖 500ml+胰岛素 8U=10%氯化钾 10ml+25%硫酸镁 20ml.最近国外推荐 MG- GIK 应用于急性心肌梗死合并泵衰竭患者,通过 Swan Ganz 导管插入到上腔静 脉近右心房处持续静点 48min,剂量为:30%葡萄糖 1000ml 内加入胰岛素 50U, 氯化钾 3g 和硫酸镁 15g,滴速为 1~2ml/min,可降低急性心肌梗死的病死率, 因其能抑制血中游离脂肪酸,降低心肌耗氧量,改善心脏做功,降低室性心律 失常的发生. ②磷酸肌酸(里尔统,磷酸肌酸钠)与极化液同时应用亦有明显协同作用,并 可提供心肌能量及抗氧化作用,改善左室功能,不影响心率和动脉压,提高心 肌梗死病人的运动耐量.具体用法磷酸肌酸(护心通)1~4g,1~2 次/d,5~7 天为 1 个疗程. ③急性心肌梗死常易出现自主神经功能紊乱表现,下、后壁心肌梗死常有 迷走神经张力增高,表现为窦性心动过缓,心率<50 次/min 或出现二度Ⅰ型房 室传导阻滞,应静注阿托品 0.5mg 或肌注 1mg,无效时,隔5~10min 重复注 射,直至最大剂量为 2~4mg 为止.窦性心动过缓>50 次/min,无低血压患者 不能常规应用阿托品,因其使心率增快明显,甚至发生心动过速,加重心肌缺 血,若应用 654-2 其作用温和,除改善窦房结传导功能外,尚能改善血液循 环,近而使缺血得到减轻. 前壁梗死易出现交感神经兴奋性增高,表现为窦性心动过速,血压升高及 室性心律失常,若无禁忌,可应用小剂量胺碘酮治疗,起到改善心肌缺血,提 高室颤阈,降低死亡率,改善生活质量延长寿命的目的. ④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI):血管紧张素转换酶抑制药应用心肌梗 死患者其作用机制除心肌缺血,尚有以下作用:多项大规模临床试验证实,血 管紧张素转换酶抑制药如卡托普利、依那普利(灵广俐)等,能使心肌梗死后心 肌重量,胶原容量密度和肌球蛋白外形正常化,减轻心肌间质增生,可减缓左 室扩大,提高长期存活率.临床研究表明,该类药物能降低左室充盈压,明显 改善左室构型异常病人的心功能和预后;改善血流动力学,直接扩张血管;降 低肾素、低镁,降低室性心律失常危险,减少心脏猝死(SCD);降低 AMI 后死亡 率和再梗死率;防止 CHF 进展,对各阶段 CHF 均有良效,且LCEF 越低,受益越 大;对所有 CHF,除禁忌或不能耐受外,均应终生使用,但长期应用可能出现 "AⅡ脱逆",致血中 AⅡ增多,故主张配伍用 AngⅡ受体拮抗药. ⑤β 受体阻滞药:受体阻滞药和 ACEI 是近 10 年来 CHF 治疗方面的两大进 展.随着 CHF 相关神经内分泌激活观点的广泛认可,其作为神经内分泌阻断药 的治疗地位日显重要.拮抗交感神经及 R-A-A 活性,阻断神经内分泌激活;减 缓心肌增生、肥厚及过度氧化,延缓心肌坏死与凋亡;上调受体密度,介导信 号传递至心肌细胞;通过减缓心率而提高心肌收缩力;改善心肌松弛,增强心 室充盈;提高心电稳定性,降低室性心律失常及 SCD 率.β-阻滞药尤适于纽约 心脏协会(NYHA)拟定的Ⅱ级以上的冠心病、高心病和扩张型心肌病 CHF 患者. 治疗 CHF 不仅能缓解症状,改善生活质量,且可提高 LVEF,尤以用药>2 个月 时疗效较为明显.最新大规模试验显示,新的 β-受体阻滞药卡维地洛 (Carvedilol)与安慰剂对比可降低严重心衰病人病死率. ⑥AngⅢ型受体(AT?)拮抗药:氯沙坦 (科素亚)治疗老年人心衰评估经验 (ELITE)结果表明,AngⅡ拮抗药能明显降低 CHF 死亡率危险.若长程使用出现 "AⅡ脱逆",可加用 ACEI.与ACEI 相比,治疗 CHF 的优点在于不影响缓激肽 降解和前列腺素合成,且无 ACEI 常有的毒副反应. ⑦阿司匹林:冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴急性血栓形成是 AMI 和其他血 栓性心血管事件的主要原因之一.冠心病患者冠状动脉血栓由血小板和纤维蛋 白组成,因此抗血小板和抗凝治疗在 AMI 治疗中意义重大,其机制是阿司匹林 可抑制环氧化酶活性,使TXA2 生成受阻,小剂量阿司匹林抑制 TXA2 作用明 显,而对 PGI2 抑制作用较小,临床试验证明,阿司匹林 50mg 作为国人男性预 防心肌梗死的最小剂量,国外的临床试验,阿司匹林多在 75~325mg/d,超过 此剂量并不能得到更好的疗效,尤其老年心肌梗死患者,会增加其消化道出血 及出血性卒中的发病率. ⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗药:血管损伤后,在血栓的 形成中血小板起关键作用.阿司匹林仅能抑制血小板激活的一条通路——花生 四烯酸通路,目前已经清楚从血小板聚集到成熟血栓形成过程中,血小板膜上 的纤维蛋白原受体Ⅱb/Ⅲa 是关键因素,它的激活是血小板聚集的最后通路. 单用阿司匹林不能阻断胶原,ADP 及凝血酶的激活作用,抑制导致 GPⅡb/Ⅲa 激活的最终共同通路将会更有效. ⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗药+小剂量肝素:直接 PAC 应用在有溶 栓禁忌或是高危、年老和前壁大面积梗死的患者.无论在降低病死率方面还是 在减少再梗死方面受益更大.对于接受溶栓治疗,90min 没能得到再灌注的患 者,应考虑给予挽救性 PTCA.直接 PTCA 最大问题是血管发生急性闭塞,对直 接PTCA 患者进行支架植入在治疗前应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗药 (Reoro)和小剂量肝素,急性再闭塞和再狭窄发生率均有降低,并不增生出血并 发症. 16.心理康复 心肌梗死与其他严重创伤如截肢、瘫痪等疾病一样,不但造 成患者身体致残的危害,而且也可造成严重心理负担和心理损害. 康复本身包括体力和精神的康复,如果没有心理康复,体力康复也不能达 到最佳效果. 心肌梗死的心理损害主要表现为病初时对濒死感和胸痛的焦虑,随后对生 活、工作的担心.以及对家庭经济、个人寿命等问题明显表现出抑郁状态,这 对心肌梗死康复是十分不利的. 患者的这种心理的消除,需要依靠患者自身的自制力,以及家庭、社会支 持等. (1)教育:医务人员,家庭,社会各方面的开导. ①教育内容:解答问题,关心患者,给患者讲康复教育课程,分散注意 力,使患者摆脱对疾病多余紧张,最终投入到体力康复和心理康复治疗中去. ②康复教育课程内容包括:家庭关系,冠心病典型紧张状态,日常行为准 则,患者自制力的社会心理学,冠心病发病药物治疗,危险因素,饮食烹调, 业务活动等. (2)康复运动:运动本身是生命力的象征,康复运动是使病人恢复信心,战 胜疾病最好方法之一.也是解除患者精神顾虑有效的解毒剂. (3)药物治疗:可用抗抑郁剂,有三环类化合物和单胺氧化酶抑制剂等,由 于心肌梗死后抑郁症多为反应性的,疗效有限,而且有一定副作用,故很少应 用. (4)保护性医疗:研究表明,高度紧张对冠心病发病和促发作有重要意义, 特别是紧张状态下更易发生再梗死,因此对心肌梗死后的患者适时根据病情策 略的向患者讲解病情,解除患者焦虑、担心、恐惧的紧张状态,使其对前途充 满乐观和希望,肯定会对康复治疗的成功有益处. 17.康复中物理治疗 物理治疗是心肌梗死患者康复的一个重要方面,近年 来积累了不少物理因素对心血管循环障碍的代偿机理,代谢,机体修复和免疫 学应影响的资料.物理治疗有利于促进病人的康复. (1)分米波: ①作用:能较深地穿透组织,形成内生热加强组织中微循环的血供,刺激 修复性再生,促进代谢,抑制炎症过程和恢复正常的免疫反应性. ②临床应用:A.分米波作用于自主神经系统上胸段区(相当于 C5~T5 脊段) 对心肌梗死后有轻型心绞痛(心功能Ⅰ和Ⅱ级)患者的改善胸痛症状达 84.5%. 作用心前区对重型心绞痛(心功能Ⅲ和Ⅳ级)患者改善胸痛达 75%.B.分米波作 用心前区,心电图可见心肌有良好的修复过程变化;ST 趋向正常,某些导联 T 波恢复正常,R 波的出现和电压增高,血清酶学(CPK、LDH、GOT)活性及心肌抗 体和 IgG 降低. ③方法:大灶性梗死从发病 25~30 天开始治疗,小灶性可提高早些. (2)电睡眠疗法:对改善精神情绪不稳定,减少心绞痛发作次数,能使血压 升高,心动过速期前收缩减少或消失,使儿茶酚胺及其前体排泄正常,机体对 负荷的神经-体液调节改善. 此法对心功能Ⅲ、Ⅳ级病人也有效. 方法:发病后 25~30 天开始,一般从低频(10~20Hz)开始,可逐步增加到 40Hz. (3)浴疗:浴疗使心率反射性减慢,舒张期延长,冠状循环改善,外周血管 扩张,微循环改善. 浴疗的种类及适应证:①二氧化碳、硫化氢和氡局部手足浴适合心肌梗死 后心功能Ⅰ和Ⅱ级患者,Ⅲ级患者需慎重.康复早期心肌梗死患者不适合盆 浴.②二氧化碳、硫化氢浴对改善心肌收缩力比氡浴疗效果好,而当有心动过 速,期前收缩,心绞痛频繁发作时氧浴疗效较好.③室内食盐浴和氧气浴改善 心肌收缩功能和提高心脏对负荷适应水平.④矿泉浴,一般认为降低水温可加 强浴疗的锻炼效果,而升高温度有减轻负荷的作用. (4)地高辛电气浴胶疗法:此法地高辛不经胃肠道而直接入血,比口服用量 小,可减少胃肠道症状和洋地黄中毒,可作为康复期的支持疗法.地高辛电气 浴胶疗法与矿泉浴疗法联合应用超过单独应用其中一种效果. 总之,随着医学水平的提高,康复医学的迅速发展,老年心肌梗死的康复 治疗必将达一个新的水平. 18.急性心肌梗死的机械并发症及处理 (1)室壁瘤(left ventricular aneurysm):室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死 常见并发症之一,其发生率为 10%~15%,尸检发生率为 22%. ①病理:室壁瘤按病变性质可分为急性与慢性、真性与假性.急性室壁瘤 是指梗死急性期的室壁膨出,又称功能性室壁瘤,容易破裂.慢性室壁瘤见于 心肌梗死愈合期,又称器质性室壁瘤,瘤壁已为致密的纤维瘢痕所代替,很少 引起破裂.假性室壁瘤少见,仅见于急性心肌梗死左室破裂幸存者,由于破口 部被血栓或壁层心包封闭,覆盖破口的机化血块或心包逐渐扩张形成假性室壁 瘤.与真性室壁瘤的区别在于其瘤壁内不含心肌成分,且室壁瘤通常经一狭窄 的隘口与左室相通,假性室壁瘤易发生破裂.真性室壁瘤多发生于前壁和心 尖,因心尖的心肌较薄,瘤腔内常有附壁血栓.室壁瘤在心脏收缩期被动性膨 出,使心搏量及心排出量降低,而使舒张末期压力和容量增大,进而引起肺淤 血和肺水肿,最终导致严重心力衰竭. ②临床表现:真性室壁瘤多发生于范围较大的心肌梗死. A.症状: a.顽固的充血性心力衰竭. b.反复难治性室性心律失常和心室颤动. c.多发性体循环栓塞现象. d.持久存在的心包炎. B.体征: a.心尖部收缩期呈矛盾性膨胀. b.心尖部第一心音增强、第三心音奔马律和收缩期杂音(二尖瓣反流). c.极个别病例心肌梗死后期持续存在心包摩擦音. ③辅助检查: A.心电图检查:表现有持续性 ST 段抬高(右胸导联 V?~V?抬高≥0.2mV,右 胸导联 V¤~V?和肢导联抬高≥0.1mV),尤其是弓背向上抬高伴病理性 Q 波.目 前认为 ST 段抬高了 3 个月有诊断意义. B.X 线检查:心脏左心缘见到局限性膨出,有时可见瘤体钙化.室间隔和 膈面的室壁瘤透视不易发现. C.超声心动图: a.真性室壁瘤:瘤呈局限性膨胀出,瘤底部口径相当于瘤体最大直径;瘤 壁变薄,回声增强;瘤体收缩期呈矛盾性膨胀(即收缩期向外突而舒张期回 缩).瘤体壁与心室壁有连续性. b.假性室壁瘤:瘤底直径小于瘤体最大直径;瘤体壁与心室壁无连续性, 分界清楚,类似室壁瘤局限性膨出结构与心腔相通. ④治疗: A.内科治疗: a.较小的室壁瘤、无明显症状、体征者,接心肌梗死后二级预防治疗(ABC 治疗). b.瘤体较大伴有附壁血栓及并发体循环栓塞者,行抗凝治疗,可服华法林 3 个月. c.心功能不全:硝普钠加多巴胺静点. d.恶性心律失常可给予胺碘酮治疗. e.抗心肌缺血,抗血小板治疗. B.外科治疗: a.顽固性心力衰竭. b.恶性心律失常药物治疗无效. c.抗凝治疗过程中发生动脉栓塞. d.假性室壁瘤. e.有不稳定或进行性心绞痛需同时行旁路术者. (2)心脏破裂:老年 AMI 并发心脏破裂是 AMI 死亡的主要原因之一,发生部 位以心脏游离壁破裂最为多见常发生在 1 周内,尤多见在发病第 1 天.破裂发 生左心室前壁或侧壁部位多在梗死区与正常心肌交界处.心脏破裂的危险因 素:①多发生于 60 岁以上老年患者,尤其高龄女性多见;②AMI 急性期伴持续 高血压;③初次急性透壁性心肌梗死伴侧支循环差者,既往无明显心绞痛史. ①临床特征:A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛,疼痛剧烈,难以 忍受,经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解;B.破裂时病情骤变,突然出现 恶心、呕吐、气短,随即意识丧失、呼吸骤停,患者呈休克状态;体检:颈静 脉怒张,心浊音界增大,听诊心音消失,脉搏、血压测不到;C.ECG:示窦性心 动过缓,逐渐变为交界性逸搏心律,或室性自主节律,呈"电-机械分 离."D.UCG 示心包积液,室壁破裂处回声中断;彩色多普勒立即显示由室壁 破裂处向心包喷射多彩血流,可确定破裂口位置及大小. ②治疗:一旦疑及心脏破裂,应立即行心包穿刺,以确定诊断和缓解心脏 压塞症状.可静滴异丙肾上腺素(1mg/L)或静注氯化钙(1g),以增强心肌的收 缩,减小破裂口径.同时补充血容量,静滴低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉(706 代血浆)或输血;并立即开胸行裂口修补术. ③室间隔穿孔:急性心肌梗死后室间隔穿孔常发生于梗死后 0.5~5 天,因 在此时期梗死区坏死组织最多,而血管和纤维组织沿未形成. ④临床表现: A.临床多见于高龄、高血压和抗凝治疗的穿壁性梗死,男性多见. B.穿孔时可出现胸痛加剧、伴心悸、气短、不能平卧,病情恶化时很快出 现心力衰竭或心源性休克. C.突然出现胸骨左缘粗糙的收缩期杂音,但不向左腋下传导,多数伴有收 缩期震颤. D.部分病人有不同程度的房室传导阻滞,如急性心肌梗死病人突然出现收 缩期杂音伴房室传导阻滞,多考虑室间隔穿孔,而不考虑乳头肌功能不全或断 裂. ⑤辅助检查: A.心电图检查:常呈持续性 ST 段抬高,以后穿孔部位与心电图证实的穿壁 梗死区相符. B.二维超声心动图:可以显示缺损的大小和部位,彩色多普勒可证实室间 隔分流的存在并提示分流量的大小.但多发性小缺损或经间隔壁的匐行性通道 不易发现. C.漂浮导管检查:导管从右室进入左室或右室血氧含量比右房增高 1 容积% 以上,均能证实有室间隔穿孔. D.冠状动脉和右室造影:可正确判断冠状动脉狭窄部位、性质、范围大 小,室间隔穿孔的部位、大小以及评价局部室壁运动和左心功能. E.胸部 X 线:可表现左、右室增大,部分有肺淤血和胸膜渗出. ⑥治疗: A.严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠,以降低左室后负荷,减少分流 量,改善泵功能. B.低血压时并用多巴胺或多巴酚丁胺. C.有肺淤血时在血流动力学监测下适应用利尿剂. D.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏.心源性休克者需紧急早期 手术. E.早期进行修补:对病情绝对稳定可考虑延期手术. (3)乳头肌功能不全或断裂:乳头肌功能不全系乳头肌和(或)邻近心肌缺血 或梗死所致;乳头肌断裂系由乳头肌梗死坏死后断裂所致.两者均可引起急性 二尖瓣关闭不全,仅是二尖瓣反流严重程度不同而已,前者轻,后者重.临床 上乳头肌断裂多见于下壁心肌梗死,范围不一定很大. ①临床表现: A.乳头肌功能不全:二尖瓣关闭不全多为轻度,心尖部可闻及收缩中期菱 形或全收缩期杂音,但很少>Ⅲ和Ⅳ级. B.乳头肌断裂:多发生在梗死后 2~7 天.临床上突然出现左心衰竭和(或) 心源性休克,常伴有严重胸痛、气短、发绀、四肢厥冷和神志改变.肌腹断裂 者常在 24h 内死亡.听诊于心尖与胸骨左缘有响亮的全收缩期杂音,但通常不 伴有震颤,若二尖瓣反流口径过大,可没有杂音.后乳头肌功能不全或断裂 时,收缩期杂音常传至心底部;前乳头肌功能不全或断裂时,收缩期杂音常传 至左腋下. ②辅助检查: A.超声心动图:可显示乳头肌或左室壁的活动异常,有时可见收缩后期二 尖瓣脱垂,乳头肌断裂则可见连枷样二尖瓣叶.彩色多普勒可发现收缩期二尖 瓣口反流,五彩反流血液在左房内呈偏心性是其特征. B.X 线透视下可见左房不增大而收缩期有扩张,是急性二尖瓣关闭不全的 佐证. C.浮导管检查:肺楔嵌压显示有巨大"V"波,其压力有时可达 10.7kPa. D.CAGB 左心室造影:可明确冠状动脉狭窄部位,程度及范围;左室造影可 显示二尖瓣反流程度. ③治疗: A.病因治疗:治疗原则同 AMI. 在血流动稳定 4~6 周后,可作乳头肌修补术二尖瓣置换术,根据 CAG 结果,筛选出适合作择期 PTCA 或CABG 患者. B.药物治疗: a.硝普钠加多巴胺静滴,可降低后负荷增加右室排出量,减少反流量. b.抗心性缺血药如 ACEI 硝酸类药物等. c.抗血小板药物,如阿司匹林,噻氯匹定(抵克力得)等. d.泵衰竭严重者宜联合应用主动脉内气囊泵反搏. e.AMI 急性期可辅以抗凝剂如低分子肝素等. (4)梗死后综合征:梗死后综合征(Dressier's syndrome)是AMI 一种少见 并发症,是机体对心肌坏死所形成的自身抗原产生过敏反应. ①临床特点: A.症状出现在 AMI 后2~3 周或几个月内,可反复发作. B.表现为心包炎和胸膜炎.患者有发热,伴胸骨后或心前区疼痛,疼痛程 度不等,常持续数天,可因深呼吸、咳嗽加重或坐位前倾而减轻. C.体检闻及心包摩擦音及胸膜摩擦音,有少量至中等量心包积液;约68% 患者累及胸膜,常见左侧胸腔少量积液. D.化验:白细胞总数及中性粒细胞增高,血沉增快. E.ECG 示在原有心肌梗死的基础上出现心包炎,呈多导联 ST-T 改变. F.UCG:可发现心包积液量的多少. ②鉴别诊断: A.早期梗死后心包炎:发生在 AMI 发病后 2~3 天,多见于急性前壁透壁性 心肌梗死,出现胸痛伴一过性心包摩擦音,无心包积液体征. B.梗死扩展:AMI 后再次出现梗死后心绞痛,疼痛与呼吸、体位无关,ECG 示邻近原梗死区相应导联有新的 Q 波出现,心肌酶 CK-MB 有第 2 次峰值. ③治疗预后良好,可在几天或几周内自然消退.疼痛明显者可首选阿司匹 林,非甾类抗炎药最好避免使用,可使梗死延迟愈合;若疗效不佳或伴有中度 以上心包积液者,可短期应用皮质类固醇类药物;本征不宜用抗凝剂,以免心 包出血. 危险因素: A.高血压:Paul 对640 名患者的长期研究中发现,老年 AMI 的发生随血压 增高而上升,无论是收缩期还是舒张期高血压均能使 60 岁以上 AMI 患者的发病 率与死亡率增生,特别是收缩期高血压患者的心肌梗死的发病增高. B.吸烟:吸烟与 AMI 关系密切,一项近年的研究指出,吸烟者心肌梗死死 亡率比不吸烟者高 1.5~2 倍.据上海报道的 1544 例MI 中发现每天吸烟 20 支 以上的 556 例患者平均年龄为 61.9±9.51 岁.而每天吸烟 20 支以下或不吸烟 的871 例患者平均年龄为 65.45±10.6 岁,二者比较差别显著,说明大量吸烟 者发生 AMI 的年龄较少量或不吸烟的发病年龄提前 4~5 岁.美国、英国、加拿 大、瑞典 12007 万人的观察资料表明,吸烟者致死性和非致死性 AMI 的相对危 险较不吸烟者高 2.3 倍. 吸烟能促发急性心肌梗死的发生,可能与加速冠状动脉粥样硬化形成,血 压升高,加重心脏负荷,诱发冠状动脉痉挛,粥样斑块脱落和血栓形成有关. 但在老年人尤其是 75 岁以上患者吸烟并不像中年人那样影响 AMI 的发病率,常 见其他诱因,如饱餐、寒冷、脑卒中、劳累、感染等直接导致 AMI 的发病. C.高血脂:高血脂被认为是冠心病和心肌梗死易患因素之一,尤其血浆低 密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高是老年心肌梗死的主要易患因素.因为低密度脂 蛋白(LDL)是动脉硬化斑块病变的胆固醇来源.高胆固醇血症时可损害内皮细 胞,使内皮细胞肿胀和剥脱,血管通透性增加,中层平滑肌细胞增生,而有利 于胆固醇透过病损部位侵入动脉内膜和中层,是动脉粥样斑块形成.PROCAM 研 究为调查心肌梗死的预测因子对一组人群进行了前瞻性研究.通过对一个随访 4 年的亚组分析显示,TC>7.6mmol/L 和HDI-C<0.9mmol/L 时4年内有 20%个 体被判定为有可能发展为心肌梗死;TC<5.2mmol/L 和HDL-C>1.4mmol/L 时仅 有1%个体可能发展为心肌梗死. D.糖尿病:国内专家分析 3214 例心肌梗死患者资料,梗死前患糖尿病者占 9.8%,对照组 3.7%.在性别上也有差别,如LIBRACK 分析了 340 例糖尿病和无 糖尿病患者心肌梗死发病率,发现男性糖尿病患者的发病率约为无糖尿病患者 的2倍,如是糖尿病患者 AMI 发病率为无糖尿病患者的 3.5 倍.说明老年糖尿 病患者的心肌梗死发病率高于无糖尿病患者,女性较多. 总之,AMI 的危险因素很多,除上述外,肥胖、年龄、精神因素、体力活 动少、冠心病家族史、A 型性格等也可能与 AMI 发病有关. 【预后】 有以下因素者预后差,老年病人常常有多个因素,所以预后更差. 1.多支冠状动脉病变,累及范围广梗死面积大者. 2.急性心肌梗死后梗死区延展,新老梗死病变共存或梗死壁扩张者. 3.有严重并发症:充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、严重心律失常、心 源性休克、心脏破裂者病死率高.老年人有严重并发症者比年龄较轻者多,高 龄老年人更多.国外有报道 307 例平均年龄 83 岁者 64%有严重并发症,47%并 发充血性心力衰竭,687 例平均年龄 61 岁者 40%有严重并发症.23%并发充血性 心力衰竭,前一组的住院期间病死率为 28%,明显高于年龄较轻的一组 11%. 4.急性心肌梗死后早期心电图出现新的束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞 者. 5.有梗死后心绞痛者预后差,再梗死率与病死率高,约为无梗死后心绞痛 的3~4 倍. 6.再梗死者预后较差,再次梗死之间间隔愈短预后愈差. 7.无Q波急性心肌梗死近期预后较 Q 波心肌梗死的好,而远期预后不好. 无Q波心肌梗死梗死区的冠状动脉通畅率高于 Q 波心肌梗死,存活心肌数量较 多但易受损,是灌注不足的心肌,梗死后心绞痛及再梗死率较高,发生缺血性 心律失常引起猝死者亦较多.有国外报道无 Q 波急性心肌梗死 70 例,平均年龄 79±6 岁,住院期间病死率 10%,同期住院的 Q 波急性心肌梗死 56 例,平均年 龄77±5 岁,并发充血性心力衰竭、休克及心脏破裂者较多,住院期间病死率 为25%,而出院 1 年后无 Q 波心肌梗死组的病死率高达 36%,两组总的病死率相 似. 年龄本身是一个对预后不利的重要因素,年龄愈高病死率愈高,女性发病 虽较男性晚,但高龄女性病死率更高. 在一般人群中,急性心肌梗死的病死率已逐步降低,但老年人的病死率仍 较高,有报道 80%死于急性心肌梗死者是≥65 岁的老年人.80 年代初国外有报 道急性心肌梗死>70 岁的住院病死率为:男性 27.7%,女性 35.9%,总病死率 为32%.开展溶栓及经皮冠状动脉腔内成形术等介入性治疗已多年后,老年人 的病死率仍无明显降低,90 年代初国外有报道≥76 岁老年人住院病死率为 28%,而75 岁者为 11%.老年人急性心肌梗死病死率无明显降低的原因除与上 述一些对预后不利的因素有关外,还与未能及时诊断和治疗有关,老年人急性 心肌梗死的症状及各种检查不典型者较多,就诊及确诊较晚,因而往往延误了 开始治疗的时间,一些老年人还患有多种疾病,符合溶栓及冠状动脉介入性治 疗条件者较少,故老年人、尤其是高龄老年人得益于这些治疗者不多,病死率 也未能有明显降低. 【预防】 1.老年心肌梗死的二级预防 老年心肌梗死的二级预防是指 AMI 后的长期 治疗.20 多年以来,AMI 在原有的 CCU 监护治疗基础上开展了溶栓疗法 BPTCA,使AMI 近期住院病死率从 30%左右降至 5%左右.AMI 的二级预防,主要 是指:①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素;②控制动脉硬化进 一步发展的危险因素.心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量,延长寿命、 降低病死率.措施包括药物和非药物.非药物预防是指通过改变患者生活方 式,如戒烟,控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等. 药物预防包括:抗血栓形成的药物、β 受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失 常药物.其他 ACEI 抑制剂,具有抗氧化作用的维生素 C 等,在心肌梗死二级预 防中亦有报道.90 年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验,对心肌梗 死若无相应的禁忌证,应尽早启动"ABC"程序 A(Aspri,ACEI)、B(Beta Bloker)、C(Cholesterol Lowering).这些现代疗法,能明显减低病死率及冠 心病事件,改善临床预后,疗效肯定而显著. (1)抗血小板和抗凝治疗:血小板在动脉粥样硬化的形成,以及冠状动脉的 痉挛、血栓形成所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用,并成 为老年心肌梗死长期二级预防的首选药物. 阿司匹林主要通过抑制血小板内的环氧化酶,使TXA2 生成受阻,血液中多 种成分如 ADP、5-羟色胺、凝血酶和胶原等均可通过激活血小板使 TXA2 生成增 加,所以阻断 TXA2 生成,在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用.研 究表明,小剂量阿司匹林可明显抑制 TXA2 的生成,而对 PGI2 的生成抑制较 小,故老年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量,即50~150mg/d. ISIS-2、PARIS 和AMIS 等临床实验证实了阿司匹林在心肌梗死二级预防中 的作用.1994 年发表的抗血小板临床实验荟萃分析了 5.4 万例试验结果,阿司 匹林可使心血管事件减少 25%.抗血小板试验协作研究对可疑急性心肌梗死或 陈旧性心肌梗死患者长期服用阿司匹林大系列对照试验显示,阿司匹林可减少 非致命性心肌梗死约 1/3.国外的临床试验报道,阿司匹林剂量多在 75~ 325mg/d,大剂量阿司匹林可使 TXA2 和PGI2 合成均受抑制,前列环素的抑制作 用将抵消阿司匹林抑制 TXA2 的作用. 北京阜外心血管病医院于 1986~1989 年进行了小剂量阿司匹林二级预防再 梗死的临床对照试验,最早提出了国人预防再梗死的阿司匹林最小剂量.该研 究搜集了急性心肌梗死患者 427 例,随机分为阿司匹林组 216 例,每人服阿司 匹林 50mg 和对照组 211 例,分别随诊了 6.8~32 个月和 7.7~33.7 个月.研究 结果显示女性患者在病死率和再梗死发生率方面两组无显著性差异,男性患者 阿司匹林组较对照组再梗死的发生率减少 65%,统计学上有显著性差异,提出 阿司匹林 50mg 可作为国人男性预防再梗死的最小剂量.阿司司林作用的性别差 异可能是因为其对环氧化酶的抑制受性激素水平的影响. 美国医生健康研究显示,阿司匹林隔天服 325mg,降低心肌梗死发病在清 晨4~10 时最明显,减少 59.3%,其余时间仅降低 34.1%.这与血小板聚集性昼 夜节律性变化一致,在清晨血小板聚集性增高,急性心肌梗死在这段时间发病 较高,阿司匹林抑制了血小板聚集性,因而心肌梗死在这段时间发病减少最明 显. 噻氯匹定(抵克力得)为另外一种抑制血小板聚集性的药物,其作用机制和 特点:①抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着,抑制血小板之间纤维蛋白原 桥形成;②激活腺苷酸环化酶而增加血小板内 cAMP 浓度,后者抑制钙离子活 化,从而抑制血小板聚集;③不抑制环氧化酶,对血小板 TXA2 和内皮细胞 PGI2 生成均不产生影响;④抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集.噻氯匹定的应 用范围同阿司匹林,剂量为 250mg,2 次/d,1~2 周后改为 250mg,1 次/d.噻 氯匹定在预防再梗死中作用显著,对阿司匹林有禁忌证或病情较重者,可代替 阿司匹林.阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗 效.而双嘧达莫、磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚. 长期口服抗凝剂对降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益.华法林 通过抑制维生素 K 依赖的凝血因子(的合成而降低血液高凝状 态,华法林在老年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代 药物,多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及 存在心房纤维颤动的患者. WARIS 试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果.平均随访 3 年后,抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低 24%和34%,致命性再梗死 的发生率降低 55%.ASPECT 试验显示,抗凝治疗使再梗死减少 53%,但在降低 总死亡率方面与对照组无显著差异.SPRS 试验观察了抗凝治疗对老龄患者的影 响,入选对象为 878 名>60 岁,并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者,入选后 随机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组,2 年后抗凝治疗组与对照组病死率(7.6% 比13.4%,P<0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%,P<0.0001)均明显降低. 新一代抗血小板和抗凝制剂,血小板膜 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂如 C7E3Fab,为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂,血小板激活后,血小板膜 GPⅡb/Ⅲa 受体的构象改变,成为高亲和力受体,与纤维蛋白原等成分紧密结合,从而通 过纤维蛋白原使血小板聚集在一起,从而达到抗血小板聚集作用. (2)β-受体阻滞药:β-受体阻滞药是目前公认的用于老年心肌梗死后二级 预防的有效药物,能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心 脏总病死率. 大量临床试验证明 β-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第 1 年病死 率25%~35%.瑞典的研究表明,急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔 15mg 后 改为每天口服 200mg,1 周病死率降低 36%,一项大规模多中心研究中,急性心 肌梗死 3 天内开始给予 β-受体阻滞药治疗,急性心肌梗死后 1 年内总病死率 和(或)猝死率下降 25%,其中的一些研究还显示 β 受体阻滞药可降低急性心肌 梗死复发率.另有研究表明,急性心肌梗死胸痛发作 12h 内,静脉注射 β-受 体阻滞药,发病后 1 周病死率下降 15%,急性心肌梗死后 3~28 天口服无内源 性拟交感神经活性的 β-受体阻滞药,急性心肌梗死后 1 年病死率下降 30%.1 次或多次急性心肌梗死发作后存活患者,尤其伴左室射血分数低下、持续存在 心肌缺血和无症状频发复杂室性期前收缩者,是猝死和再发梗死的高危人群, 研究表明,急性心肌梗死后预防性给予 β-受体阻滞药治疗可显著提高其 2 年 生存率. β-受体阻滞药的应用原则:①尽早应用,早期静脉给药,随后持续口服; ②从最小剂量开始逐渐缓慢递增,直至病人达到最大耐量为止;③长期维持. 在治疗过程中应注意监测心率、血压变化及剂量个体化差异,尤其老年人剂量 更应相应减少.适应证包括:①AMI 急性期有一过性致命性快速心律失常和泵 功能异常(IVEF<40%);②合并梗死后心绞痛、高血压患者;③出院前 24h 动态 心电图监测发现有复杂室性心律失常的高危患者.凡有以上 AMI 并发症的高龄 患者疗效更好.禁忌证:有低血压、心动过缓、严重充血性心力衰竭、AVB 和 阻塞性肺疾病患者. β-受体阻滞药对老年心肌梗死后二级预防作用机制包括抗心肌缺血、降低 心肌耗氧量、延长心肌灌注时间、避免心肌缺血时局部心肌儿茶酚胺释放、预 防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神经张力、减慢心率、降低血压和 心肌收缩力、减少对冠状动脉粥样斑块的冲击,因而减少斑块损伤、破裂.使 内膜下心肌血流量增加,改善心室壁局部异常节段运动及左室功能. (3)血管紧张素转换酶抑制剂:近年临床试验表明老年心肌梗死给予适当的 ACEI 治疗,对减少心肌梗死后死亡危险性、降低总病死率、预防心力衰竭进一 步恶化和改善左心室功能是安全和有效的. AMI ACEI 治疗临床试验中,SAVE(采用卡托普利),SOLVED(采用依那普利) 和AIRE(采用雷米普利)试验显示,治疗组再发心肌梗死危险下降 21%,发生不 稳定性心绞痛危险下降 15%.CUNESENSUSⅡ(采用依那普利)、ISIS-4(采用卡托 普利)、CCS-1(中国的 AMI 后卡托普利治疗试验)和其他一些小组试验显示,AMI 患者 ACEI 治疗,AMI 后第 1 个月的死亡危险下降 6.5%.上述试验中,SAVE 试 验于 AMI 后3~16 天(平均 11 天)开始,对无临床心功能症状,但EF<40%的患 者,给予卡托普利治疗,随访 42 个月,治疗组总死亡危险下降 19%(P= 0.019);AIRE 试验于 AMI 后3~5 天(平均 5 天),对有临床心功能症状者开始 给予雷米普利治疗,平均随访 5 个月,治疗组总死亡下降 27%(P=0.002).新近SMILE 试验中观察到,AMI 未行溶栓治疗,对未并发心功能不全或肺水肿的 患者进行佐芬普利治疗,发现 AMI 发病后 24h,治疗者 6 周的死亡率明显下 降. ACEI 用于心肌梗死二级预防,主要用于下列 2 种情况: ①AMI 后伴心功能不全(EF<4%)而不存在低血压为 ACEI 治疗的肯定适应 证,均益尽早开始 ACEI 治疗.AMI 患者 EF 值越低,ACEI 治疗对预后改善效果 越好. ②预防或减轻 AMI 后心室重构:AMI 后心室重构多见于大面积透壁性心梗 且无侧支血供者,可使早期心肌梗死节段性膨胀和变薄(梗死区膨胀)及非梗死 节段增厚,引起左心室扩大,而左心室扩大又影响心功能,导致心功能进行性 减退,患者可发生室壁瘤.符合上述 2 条之一者,可应用 ACEI. A.作用机制:ACEI 作用机制包括抑制肾素-醛固酮系统,扩张血管,调节 内皮功能,抑制心肌和血管组织生长等.通过延缓冠脉血管壁增厚,改善心内 膜下心肌灌注,减少梗死区伸展和非梗死区的心肌扩张,改善心室重构,可阻 止心肌梗死病人的心功能恶化,这种作用在用药初期数天内作用最明显,这也 是ACEI 改善心肌梗死预后的重要机制.另外,ACEI 对心脏电生理的有益作用 亦可降低心肌梗死病死率. B.用法与剂量:急性心肌梗死病人应用 ACEI 宜从小剂量开始,一般应在发 病2天后使用,过早应用(24h)由于病情不稳定可能会产生低血压,过晚应用可 能失去阻止梗死区伸展和降低死亡率的时机.高危病人,如前壁心肌梗死、Q 波心肌梗死、合并心功能不全、高血压及老年患者,最好在心肌梗死后 3 个月 内用药,其中无 ACEI 禁忌证且无明显副作用者宜长期应用. C.抗心律失常药物:心肌梗死后第 1 年病死率高达 15%,室性心律失常为 猝死的高危因素之一. 第一类抗心律失常药物虽可有效减少室性期前收缩发生率,但由于其促心 律失常作用,使之未能有效预防心肌梗死后病死率,相反在 CAST 试验(cardiac arrhythmia suppression trial)中观察到死亡危险性增高. 第二类抗心律失常药物 β 受体阻滞剂可降低 AMI 后第 1 年病死率 25%~ 35%,其作用机制包括抗心肌缺血、预防心律失常和抗血小板凝聚等,尤其对 AMI 后存在心功能不全(LVEF<40%)的患者有益. 第三类抗心律失常药物在预防 AMI 后死亡率中可能具有前景.1997 年发表 的加拿大胺碘酮心肌梗死后心律失常试验(CAMI-AT),结果表明胺碘酮(可达龙) 可降低室颤或心律失常死亡的危险 48.5%.同年发表的欧洲心肌梗死后胺碘酮 试验(EMLAT),结果亦表明胺碘酮使心律失常死亡的危险减少 35%.1998 年发表 一项包括上述 2 个试验在内的 13 项临床荟萃的 ATMA 试验,总结并分析了心肌 梗死后胺碘酮对慢性心力衰竭及室性心律失常(猝死)的高危患者疗效判断,总 的结果:a.降低心律失常的病死率平均 29%;b.使总病死率下降 13%,优势比 0.87.说明小剂量胺碘酮具有显著的抗心律失常作用,且无明显的致心律失常 证据,可适用于 AMI 后慢性心力衰竭或室性心律失常的高危患者. 第四类抗心律失常药物,如缓释维拉帕米、地尔硫 和缓释硝苯啶等,仅 当患者不存在心力衰竭时对 AMI 后预防室性心律失常有益. 其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除剂如超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (catalase)以及维生素 C、E,β-胡萝卜素等;抗白细胞作用剂如前列腺素、 非甾醇类抗炎药及脂质过氧化酶抑制剂;以及腺苷(adenosine)等在老年性心肌 梗死二级预防中的作用亦受到重视,但目前仍缺乏临床大规模试验证实. 2.老年性心肌梗死的三级防 (1)老年急性心肌梗死合并心律失常的诊断和处理:AMI 心律失常可能由于 冠状动脉完全阻塞所致严重心肌缺血或由于梗死相关冠状动脉再通所致心肌缺 血-再灌注损伤而引起,易发生室性心动过速和心室颤动,是导致 AMI 早期猝死 的主要原因.由心肌缺血原因所致心律失常称为缺血性心律失常;由梗死相关 冠状动脉再通所致称为再灌注心律失常. ①窦性心动过速:常见原因包括疼痛、焦虑、交感神经兴奋、发热,也可 能与药物、心包炎、血容量不足、泵衰竭等因素有关,持续窦性心动过速伴 S3(S4)奔马律是左心衰竭的早期征象.治疗主要是去除病因,属交感神经亢进 者,可试用小剂量 β 阻滞剂;对血容量不足、泵衰竭者宜作漂浮导管血流动力 学监测. ②窦性心动过缓:发病后 1h 内发生率高,尤其在下后壁梗死.发病 72h 以 内窦缓多与反射性迷走神经张力增高有关,72h 后多见于窦房结缺血.单纯窦 缓,认为比窦速的室颤机会少,一般不作处理.严重窦缓(<50 次/min)合并: A.心绞痛和(或)室性心律失常;B.因心排出量不足而头晕或晕厥;C.低血压或 伴末梢循环不好;D.心力衰竭时,才考虑用阿托品 0.5mg 静注,以后可重复应 用或改为静滴.本药不能长期应用,有青光眼和前列腺增生的 AMI 患者禁用阿 托品,可应用山莨菪碱,其与阿托品类似,毒副作用小,10~20mg 皮下或静脉 注射,必要时可重复注射,有解除血管痉挛和改善微循环作用.E.窦缓伴泵衰 竭和休克时,用多巴胺 40~80mg 加入 Mg-GLK 液500ml 中静滴,辅以血管扩张 药、强心药及利尿药. ③室上性过早搏动:房性或交界区性过早搏动对血流动力学影响很小,其 重要性在于可引起室上性心动过速、心房扑动或颤动.室外性过早搏动可能与 精神紧张、交感神经兴奋或某些药物等有关,但也有可能与心房缺血坏死或左 心功能不全致肺淤血有关.可暂不处理,但应严密监测. ④心房扑动与心房颤动:是AMI 的重要心律失常,AMI 患者中房扑较房颤 少见,占AMI 发生率的 1%~3%,常呈一过性,易转变为房颤或与房颤并存,其 发病机制、诱发因素与房颤类同.房颤发生率 AMI10%~15%,其中 90%在AMI 发 病头 4 天出现,多数为阵发性,少数为持续性,后者提示有多支病变.90%在24h 内中止.75%~80%病人有左心衰竭,其房颤与左房淤血扩张有关;部分病 人由心房梗死引起;该心律失常随年龄而增多,还可能与心房肌退行性变有 关.伴明显血流动力学障碍(如低血压、休克)者,应立即直流电复律,尤其心 房扑动者效果好,50~100J 即能奏效.病情允许者可用药物复律,常用普罗帕 酮35~70mg 加10%葡萄糖液 20ml 缓慢静注.合并左心功能不全者可用毛花苷 C0.2~0.4mg 加10%葡萄糖液 20ml 缓慢静注,同时应用血管扩张药和利尿药以 改善心功能. ⑤室上性心动过速:包括阵发性房性心动过速和阵发性房室外交界区性心 动过速.发病率低,常呈一过性或反复性发作,多数病因与原有的房室旁路或 房室结内双径路传导有关,少数与心房肌缺血或心房梗死有关,快速心室率可 加重心肌缺血和促发左心衰竭,如不及时处理,常可导致血流动力学恶化,但 在其他方面并无不良影响.无心功能不全和低血压者可选用维拉帕米 5mg 加10%葡萄糖液 20ml 或普罗帕酮(用量同前)缓慢静注,亦可试用 ATP 20mg 加阿托 品0.5mg 在3s 内静注或用地尔硫卓缓慢静注,伴心功能不全时可静注毛花苷 C 转复心律,紧急情况时可直流电击复律. ⑥非阵发性交界区心动过速:发病 24h 内发生率较高.出现在急性下壁梗 死时,心室率<80 次/min,除临终节律外,预后良好,不需特殊处理;而出现 在急性前壁梗死时,心室率常>80 次/min,多伴有左心衰竭,预后较差,治疗 较差,治疗主要是纠正心力衰竭. ⑦室性过早搏动:几乎所有 AMI 病人均发生过室性过早搏动.发生有 2 个 高峰,第1个高峰是发病的前 24~48h,与急性心肌缺血心电不稳有关或属再 灌注性心律失常;第2个高峰是在发病 48h 以后,可能与梗死周围损伤电流, 折返机制或与触发活动有关,常常发生在左心衰竭病人.一旦发现室性期前收 缩,特别是频发室早(>50 次/min)、多源性室早、成对出现或短阵连发、RonT 型室早,常为心室颤动的先兆,应首先用利多卡因 50~100mg 加10%葡萄糖液 20ml 缓慢静注,10min 后可重复应用,直至室早控制或总量达 300ml 为止,有 效后以 1~2ml/min 静滴,维持 48h 以上,然后改为口服药物,如美西律 200mg,3~4 次/d,口服,预防复发.利多卡因毒性反应:毒副反应有嗜睡、 眩晕、肌肉抽搐、定向力丧失、呼吸抑制,以及窦缓、低血压等.毒性反应的 预防:A.按除去脂肪重量的体重给药;B.高龄(>70 岁)、心力衰竭、休克、肝 肾功能障碍及神经功能障者应酌情减少用量. 利多卡因治疗无效者,可用下述药物:A.普罗帕酮:首剂 35~70mg,稀释 后静注,无效时 10~15min 可重复前剂量,直到 VPB 消失或总量达 350mg 为止;或210mg 加入 5%~10%葡萄糖液 250ml 中静滴,VPB 消失后改为 150mg, 3~4 次/d,口服.对高龄、心功能不全、传导阻滞、病窦综合征等慎用或禁 用.B.胺碘酮:首剂 75mg,稀释后静注 5~10min,无效时 30min 后再静脉缓慢 注射 30~75mg,VPB 消失后改为 0.5~0.75mg/min 静滴,总量<1200mg/d,持 续用药 2~3 天.C.β 受体阻滞药:索他洛尔 20mg 静注,无效时 10~15min 可 重复 1 次,VPB 消失后,改为 20~80mg,口服,2 次/d,可减少其猝死和再梗 死,改善患者预后. ⑧阵发性室性心动过速:室性心动过速常诱发心室颤动,是老年 AMI 的严 重心律失常.短阵室速治疗同室性期前收缩,利多卡因无效时亦可选用普罗帕 酮、胺碘酮、溴苄胺或普鲁卡因胺缓慢静注.持续性室速伴低血压、休克、阿- 斯征或心功能不全者,应立即直流电复律,然后用利多卡因 2mg/min 静滴维 持.多数人主张室速终止后,还应继续使用抗心律失常药 3 周~3 个月. ⑨心室颤动:老年 AMI 患者室颤在 CCU 发生率 4%~18%,几乎常见于 Q 波 心肌梗死,非Q波心肌梗死患者罕见.90%心室颤动发生在梗死后 12h 内.可分 为两类:A.原发室颤:病人无左心衰竭和休克,室颤发生并无先兆性心律失常 或仅在室颤前数秒内有先兆性心律失常.常发生于梗死 4h 以内,以后随时间推 移发生率呈指数下降,12h 后很少发生.复苏 95%成功率,很少复发,预后好. B.继发性室颤:常继发于心力衰竭或心源性休克,复苏 30%成功率,容易复 发,预后差.室颤病人应尽早施行直流电击复律,第1次200J,无效时改用 300J.无电复律条件时,可静注溴苄胺或胺碘酮复律.对继发性室颤者同时采 用纠正心衰和休克的相应措施.有报道,原发室颤病人约 80%能存活出院,而 继发性室颤仅 20%~25%存活. ⑩加速性室性自主律:多发生于梗死后 24h 以内,常见于下壁梗死的病 人,可能与窦房结缺血损伤和心室外的自律性增高有关.多属良性,对血流动 力学无明显影响,一般不需特殊处理.但少数也可引起室颤,故持续较久者可 用阿托品 0.5~1mg 静注,也可试用利多卡因,一般不用普鲁卡因胺和奎尼丁. ?尖端扭转型室速:老年 AMI 病人偶可见到尖端扭转型室速或多形性室速, 可能是触发活动所致与慢通道 Ca ?? 内流引起的早期后除极有关,表现为联律间 期极短的(<0.28s)室性期前收缩和多形性(扭转型)室速.钙通道阻滞剂维拉帕 米有显著效果,Ⅰb 类抗心律失常药物也常有效. ?房室传导阻滞(AVB):急性下壁梗死 AVB 在发病 6h 内出现者,多与迷走神 经张力增高有关;24h 以后出现者,多由房室结缺血所致.在改善供血的同时 应用糖皮质激素、硫酸镁可能有效.有报道,可用氨茶碱 0.25 加10%葡萄糖液 20ml 静注,机理是氨茶碱可拮抗缺血所产生的腺苷.下壁梗死的 AVB,多表现 为一度或二度Ⅰ型,即使发生三度 AVB,其心室率多在 45 次/min 以上,QRS 波 为室上性,属暂时性,死亡率低,应严密观察,不急于应用人工起搏器经适当 处理,多在 1 周内恢复正常. 急性前壁梗死阻滞多发生在交界区以下,是由室内束支系统因梗死而坏死 所致,实际上是完全性或不完全性室内三分支阻滞.一旦形成完全性 AVB,心 室起搏点位置低,频率慢,QRS 宽大畸形,极易发生阿-斯征.多见于较大范围 的前壁梗死,预后差.几乎全部病例发生在前 48h 内,发生在第 4 天后者少 见.前壁梗死合并高度或三度-AVB,对阿托品和异丙基肾上腺素反应差,不论 有无阿-斯征,均应尽早安装临时心脏起搏器.1~2 周后阻滞仍存在者应安装 永久起搏器. ?室内传导阻滞.室内传导阻滞是指希斯氏束分支以下部位的传导阻滞,分 为右束支阻滞、左束支阻滞、左束支分支阻滞(左前分支、左后分支及间隔支阻 滞),以及室内 2 支阻滞、室内 3 支阻滞及末梢型室内传导阻滞.束支阻滞可持 久或暂时,亦可间歇或交替出现. A.心脏传导系统的血液供应: a.90%患者房室结和希氏束由右冠状动脉的末梢分支房室结动脉供血. b.右束支起始 1/3 由房室结动脉供应,后2/3 由左冠状动脉前降支供血. c.左束支主干由左冠状动脉前降支供血. d.左前分支由左冠状动脉前降支供血. e.左后分支由左冠状动脉前降支和右冠状动脉的后降支双重供血. B.老年急性心肌梗死合并室内束支传导阻滞常伴有严重左室衰竭和(或)心 源性休克.急性前间壁梗死和急性下壁梗死均可合并右束支阻滞,孤立性右束 支传导阻滞伴左前分支阻滞很少突然发展成完全性房室传导阻滞;前壁梗死出 现右束支传导阻滞伴左前分支阻滞(6%~7.1%),其中 33%~43%可发展到完全性 房室传导阻滞;右束支阻滞伴左后分支阻滞者少见(0.2%~2.6%),因左后分支 粗大且有多支血管供血,仅见于广泛梗死并深入室间隔累及室内束支者,住院 病死率高达 33%~86%,不完全或完全性室内三分支阻滞应尽早安装起搏器,即 使在恢复期室内传导阻滞消失,但梗死后 3 周~12 个月内仍有突然死亡的危 险,猝死可能是继发于室内三分支阻滞再次急性发作,故凡出现暂时性室内三 分支阻滞者均应永久性起搏治疗. (2)急性心肌梗死合并泵衰竭的诊断和处理:泵衰竭包括急性左心衰竭和心 源性休克.发生泵衰竭者多数梗死范围较大(25%~40%),坏死心肌超过 40%者 易出现心源性休克.其血流动力学特点是:心肌收缩力明显减低,室壁顺应性 差(梗死区无运动或矛盾性膨胀),导致心排出量急剧下降,左室舒张末压增 高,导致肺淤血和或肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血 量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足,严重时可导致心源性休克,其发生机 制: ①老年 AMI 后心功能不全与心室重塑:心肌梗死的机械并发症(如乳头肌功 能不全或断裂所致急性二尖瓣关闭不全、室间隔或游离壁破裂、假性室壁瘤 等),梗死区扩展(infarct extension),真性室壁瘤,心肌电机械分离等均可 促发或加重心力衰竭.心室重塑是心肌梗死后慢性心功能不全的主要机制. 心肌梗死后左心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之 一,左心室舒张末期容量(LVEDV)≤90ml/m ? 者和 LVEDV≥111ml/m ? 者每 1000 名 患者 1 年死亡数分别为 45 人和 175 人.心肌梗死后,在同等左室收缩功能状态 下,伴左心室扩大者的病死率更高.通常在心肌梗死后的初始几周内,左心室 扩张和心功能不全即开始出现,若得不到有效治疗,上述过程可进行性加重. 心肌梗死愈合期,坏死心肌逐渐为无收缩功能的瘢痕组织所代替,后者在梗死 区膨胀时容易进一步拉长和变薄.存在梗死区膨胀者,心血管事件的发生率显 著增高.心肌梗死后除早期可出现梗死区膨胀外,其后还可出现左心室进行性 扩大,其机制不仅可由心肌瘢痕组织形成和梗死区心肌变薄所致,还与心室重 塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变有关.心肌梗死后心室重塑的 详细机制尚待进一步明确,目前动物实验资料提示存在 3 个独立的相关因素: 梗死面积、梗死愈合过程及其相关的心肌结构改变和室壁张力增高.神经体液 因素中,心肌局部 RAS 系统和儿茶酚胺活性增强在心室重构中的作用较为肯 定,临床上应用 ACE 抑制剂或 β 受体阻滞剂证实可有效降低 AMI 死亡率和减轻 心肌梗死后心室重塑. ②冬眠心肌和顿抑心肌:是心肌缺血引起心功能不全的另外一个重要原 因,二者具有本质的区别,冬眠心肌是由于持续存在冠状动脉严重狭窄引起冠 脉血流减少,从而导致心肌和左室功能持续受损而顿抑心肌是由于短暂的(15~ 20min)冠脉闭塞后再灌注,缺血区心肌血供虽能迅速恢复,但心肌舒缩功能障 碍仍较长时间存在,即发生延迟的心肌机械功能障碍.引起的急性左心衰和心 源性休克称为泵功能竭,Killip 根据 AMI 症状和体征把 AMI 心泵功能分 4 级: Ⅰ级无左心衰竭. Ⅱ级轻中度左心衰竭(第三心音奔马律、肺啰音在两肺门消失水平面以 下). Ⅲ级急性肺水肿(肺啰音超过两肺门水平). Ⅳ级心源性休克,伴或不伴急性肺水肿. A.轻~中度左衰竭(KillipⅡ级): 临床特点:胸闷气短、呼吸困难、高枕卧位、第三心音奔马律、P?>A?、交 替脉、动脉血压正常或略低,两肺啰音范围<双肺野的一半.X 线示肺淤血, PCWP 轻度增高.药物选择首要目标是降低左室充盈压(LVFP)和增加心排血量 (CO). 口服利尿剂,减轻心脏前负荷;重者给呋塞米 20mg/次静注.异山梨酯用 于左室前负荷增高者,即LVFP 明显升高而 CO?及动脉血压保持正常者.此时异 山梨酯为首选药,异山梨酯 10mg 加入 10%葡萄糖 250ml 中,静滴,开始 0.1μg/(kg·min)速度滴注,每5~10 分钟,递增 5μg/min,直至血流动力学 指标改善为止.无效时加用多巴酚丁胺 20mg 加于 10%葡萄糖 250ml,静滴,从2.0μg/(kg·min)速度开始,逐渐增至 10μg/(kg·min),后者可明显增加 CO? 及降低 LVFP,提高冠状动脉灌注压下壁 AMI 并右室梗死时禁用利尿药与扩张静 脉为主的血管扩张药.静脉滴注硝普钠(15~200μg/min).梗死 24h 以上,心 力衰竭不能控制同时有心脏扩大者,可加用半剂量快速洋地黄.常用毒毛旋花 子甙 K0.125mg 加10%葡萄糖液 20ml 静注. B.急性肺水肿(KillipⅢ级): 临床特点:咳嗽、气喘、发绀、端坐呼吸、烦躁不安,咯白色或粉红色泡 沫痰,面色灰白,皮肤湿冷,肺湿啰音及哮鸣音范围>双肺野一半.X 线示肺 野以肺门为中心呈云雾状阴影,PCWP 增高,心排出量低,周围血管阻力增高, 血压正常、增高或偏低. 药物选择:吗啡 10mg 或哌替啶 50mg 肌内注射.但老年人慎用,神志不清 者禁用. 小静脉扩张剂:硝酸甘油片 0.3mg/次,每5分钟 1 次舌下含化,连续 6 次;或硝酸甘油(10~100μg/min)静脉滴注. 呋塞米 40~60mg/次静脉注射,能迅速降低心脏前负荷,减轻肺水肿但应 避免过度利尿,致有效血容量骤减,使血压下降及心率增快. 血压正常或偏高者,静脉滴注硝普钠(15~200μg/min)、酚妥拉明(0.1~ 2mg/min). 血压偏低者,静脉滴注硝普钠(15~200μg/min)加多巴胺[4~ 10μg/(kg·min)]. 梗死 24h 以上,心力衰竭不能控制,伴心脏增大者,可给半量快速洋地黄 制剂. C.心源性休克、伴或不伴急性肺水肿(KillipⅣ级): 临床特点:收缩压<10.7kPa,伴周围组织灌注不足.表现为脉压小,脉搏 细弱,皮肤湿冷、出汗,表情淡漠或烦躁不安.尿量<30ml/h,心脏指数(CI) <2.2L/(min·m ? ).可伴有急性肺水肿(PCWP)>25mmHg)或不伴急性肺水肿的表 现. 药物选择: 静脉补充血容量:无肺淤血征象或虽有肺淤血但 PCWP<18mmHg,均应适当 静脉补液.可先给低分子右旋糖酐 50~100ml/5min,同时监测心率、呼吸、血 压及肺啰音.若心率、呼吸增快,而血压地改善,则肺淤血加重,应停止补 液;若无上述情况,则继续补液 50~100ml/10min.有血流动力学监测条件 时,应使 PCWP 达18mmHg 为宜.休克改善后维持阶段可静滴葡萄糖液. 血管活性药物应用:低排低阻型病人,静滴多巴胺 4~10μg/(kg·min), 或多巴酚丁胺 5~15μg/(kg·min),血压仍很低时加用间羟胺,但切忌用量过 大,血压回升后应尽早撤掉.低排高阻型病人,硝普钠 15~100μg/min 与多巴 胺或多巴酚丁胺联合静滴(剂量同前).血压仍很低时,加用主动脉内气囊泵反 搏. 其他:纠正酸中毒可给 5%碳酸氢钠(应根据血气分析结果);还可给地塞米 松10~20mg/d 或氢化可的松 100~300mg/d 静滴,用药一般不超过 72h,病情 改善后 12~24h 即停用. (3)梗死范围扩展:梗死范围扩展(infarct extension)是指发生于梗死后 4 天以内(多在 24~72h)在原梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围扩大, 发生新的心肌坏死.镜检见正在愈合的梗死灶周边出现新近坏死灶,或非透壁 梗死在邻近的心外膜下层出现新的坏死灶. ①发生机制:梗死区扩展的发生与发展主要决定梗死周围缺血心肌的严重 程度.与梗死相关冠状动脉开通程度有关. A.AMI 早期溶栓治疗:TIMI Ⅲ级开通者,则梗死区扩展及再梗死的发生率 小;TIMIⅡ级部分开通者,由于其梗死相关冠脉附壁残留血栓及残余严重狭窄 是引起血栓再形成的基础,可导致其梗死相关冠状动脉的前向血流再次闭塞. B.AMI 的急症 PTCA:促凝血因子可导致 PTCA 后继发的 AS 斑块破裂后局部 血导栓形成,而引起急性再闭塞. C.心内膜下心肌梗死患者存在着多支冠状动脉病变,并伴有不完全性血栓 (血小板血栓为主)闭塞,在此基础上任何减少供氧因素(冠状动脉痉挛、血栓形 成加重等)和增加氧耗量因素(运动、进食、焦虑、情绪激动等)均能发生梗死扩 展. 供应梗死区的侧支循环建立情况:若梗死相关冠状动脉已闭塞或次全闭 塞,而有另一支与梗死相关血管无关的冠状动脉经侧支循环供血给梗死区相关 区域,则仍可使原梗死周围心肌缺血减轻.如提供侧支血流的冠状动脉属多支 病变,当后者发生严重狭窄时,均可因经侧支循环血流骤减而发生梗死扩展. ②临床特征: A.梗死范围扩展的易患因素包括:不完全梗死、非Q波梗死、低血压或心 源性休克、心功能不全、长时间胸痛、肥胖和女性. B.梗死后心绞痛:即AMI 疼痛完全缓解后再次发生的心绞痛,疼痛持续时 间长,且反复发作,常并发心律失常、心功能不全或心源性休克. C.ECG 特点:邻近原梗死区相应导联出现新的梗死波,如病理性 Q 波或 (和)ST-T 变化,与原梗死波,如病理区坏死心肌的充缺损范围扩大,伴相应局 部室壁活动减低. D.心肌对比超声显像(ECT):即超声心肌显像:示梗死区坏死心肌的充盈缺 损范围扩大,伴相应局部室壁活动减低. E.心肌酶谱:CK-MB 出现第 2 次峰值. F.放射性核素(ECT):同UCG 心肌造影. ③预防和治疗:预防梗死扩展即预防 AMI 早期再梗死.A.AMI 早期溶栓治 疗:要求尽早、尽快静脉应用 SK 或UK150 万~200 万U,继以足量肝素抗凝治 疗3~5 天,及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用.溶栓剂、抗凝剂及 抗血小板药物最佳组合应用,有利于梗死血管的充分而持续的再通.B.溶栓成 功再灌者,如在溶栓后 4 周内有再发心肌缺血或再梗死,作延期 PTCA;C.溶栓 治疗失败,伴持续性胸痛及心肌缺血,应立即做补救性 PTCA,使梗死血管开 通.D.如AMI 发作 6h 内的高危大面积梗死患者,有溶栓禁忌证,或AMI 伴心源 性休克或泵衰竭者,应首选急症 PTCA.E.抗心肌缺血药物治疗:β 受体阻滞 药、硝酸酯类、ACE 抑制药及早期给予钙拮抗药,尤其非 Q 波梗死者给予地尔 硫卓(恬尔欣).F.给予抗血小板凝集药阿司匹林.G.纠正各种易患因素. (4)梗死区室壁膨胀(infarct expansion,IE):指早期梗死区心肌持续性 不成比例的变薄和扩张,心内膜与心外膜面圆弧伸长,但不伴有坏死心肌数量 的增加.镜检可见心肌数量的增加.镜检可见心肌细胞牵张延长和心肌细胞相 互滑移并重新排列.梗死区室壁膨胀早在发病数小时至数天即已出现大面积透 壁性心肌梗死患者症状出现后 24h 即可出现梗死区膨胀,通常在发病后 7~14 天达最大限度.严重者在发病后数天室壁厚度即减薄到正常室壁的 1/2~1/3, 在心肌梗死修复期仍可进行性加重.由于节段性室壁变薄膨胀,导致左室容积 和室壁应力增大,心肌耗氧增加和心功能减退,梗死区室壁膨胀为室壁瘤形 成、附壁血栓及心脏穿孔提供了条件,使泵衰竭、心律失常、体循环栓塞的并 发症增加. ①影响 IE 因素: A.透壁性心肌梗死 IE 几乎均发生于穿壁性梗死,IE 的程度与梗死区存活 的心肌厚度成反比,非透壁性心肌梗者极少发生. B.梗死范围:一般来说,梗死范围越大,室壁膨胀的发生率越高,程度越 重. C.梗死部位:前壁心尖部和前侧壁梗死的室壁膨胀发生率高于其他部位, 可能与该部位负荷较重有关. D.室内压力:左室前后负荷过重,致收缩末或舒张末室内压过高形成室壁 膨胀的重要原因.因此,高血压、交感神经兴奋、不恰当的应用正性肌力药 物、容量负荷过重等均为不利因素. E.药物影响:糖皮质激素和非甾体类抗炎药物(吲哚美辛、布洛芬)影响梗 死瘢痕愈合,可致室壁膨胀发生率增高. F.早期再灌注:能挽救心外膜下心肌,从而可防止室壁膨胀的发生. ②IE 的诊断:二维超声心动图断层可以显示心脏各个节段的室壁运动和室 壁厚度,能过对梗死区大小、室壁厚度、心腔内径等因素的动态观察,可以早 期发现室壁膨胀,并可用于评价干预措施的效应.胸部 X 线检查及放射核素心 室造影也有助于室壁膨胀的诊断. ③IE 的预防: A.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物. B.减轻心脏前后负荷,根据病人情况可选用:硝酸酯类、卡托普利、主动 脉内气囊泵反搏等措施. C.尽量少用正性肌力药物和升压药物. D.避免过早下床活动、进行运动训练和运动耐量试验. E.适当使用负性肌力药物. F.早期再灌注如早期溶栓治疗经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉旁路术 (CABG).据报道,发病后数小时内恢复灌注,预防 IE 有效.
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更新时间：2011-10-20
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【疾病名】老年人心肌梗死 【英文名】senile myocardial infarction 【缩写】 【别名】老年人心肌梗塞;老年心肌梗死 【ICD 号】I21.9 【概述】 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血,其所支配的心肌发生不可逆转坏死而 形成的病理过程.老年心肌梗死是指在 60 岁以后发病的一组患者.老年人的心 肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧 张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等.老年性心 肌梗死在临床上具有以下特点:①临床症状多不典型;②发病前有其他疾病(高 血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;③昼夜发 作规律,晨6~12 时发作居多,可能与体内儿茶酚胺水平变化有关;④与天气 和气候变化的关系.例如:在季节交替时和饭后遇冷空气时发作多;⑤合并症 多;⑥治疗效果差;⑦死亡率高. 目前认为将急性心肌梗死分为有 Q 波和无 Q 波2种类型,在评价预后方面 无太大意义.因此国际上推崇新的方法,即将急性心肌梗死分为 ST 段抬高和不 抬高的心肌梗死,对于 ST 段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞,可以溶 栓治疗,许多试验证实溶栓治疗比安慰剂治疗死亡率明显降低,还可以应用直 接PTCA 和支架,许多医院不能做 FTCA,可用易化 PCI(facilitated PCI),在 下级医院首先溶栓,然后转中心医院治疗,可以联用 TPA 加血小板Ⅱb/Ⅲa 受 体拮抗剂,认为这样可以减少复发,降低死亡率.对于 ST 段不抬高的急性冠脉 综合征,无论是 TIMIⅢa 或TIMIⅢb 试验中,都已经证实该病绝对不能溶栓, 因为这时形成的血栓大多是以血小板为主的白血栓,而溶栓药物如尿激酶或者 链激酶其实都是纤溶药物,这些药物都可以进一步激活凝血系统,即都有促栓 作用,加剧血栓形成,甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞.因此应该 采用阿司匹林,首次剂量 150~300mg,不能应用肠溶制剂,一定要嚼碎服用. 现在推荐应用阿司匹林加低分子肝素. 【流行病学】 1.老年心肌梗死发病情况 国内资料报道,(心梗组 323 例、对照组 294 例) 分析,60 岁200 例,占64.1%,70 岁99 例,占31.7%,80 岁以上 13 例,占4.2%.323 例中女性占 28.5%,男∶女为 2.5∶1.国外资料分析(表1),心肌梗 死的发病率随年龄的增长而逐渐增加,到60 岁组是高峰,以后逐渐减少. 据peel 资料报道(865 例),心肌梗死男女比例在 50 岁以下为 7∶1;50~ 59 岁为 10∶1;60~69 岁为 4∶1;70~79 岁为 1∶1.表明老年心肌梗死发病 率性别与成年人不一致,特点是随年龄增长,发病率的性别在逐步缩小. 2.老年心肌梗死地区和季节概况 根据世界流行病学资料(1971 年WHO 对19 个城市和地区调查)分析报道,心肌梗死发病情况在各地区发病差别较大, 调查表明,芬兰的赫尔辛基发病率最高(男1730/10 万,女160/10 万),保加利 亚最低(男170/10 万).在我国对河北正定县、北京石景山地区、哈尔滨市、广 州市 4 个地区进行了调查,发现北方发病率高,南方发病率低的现象. 气候和季节对老年心肌梗死发病也有很大影响,在北京、乌鲁木齐发现, 气候是急性心肌梗死发病因素之一.特别在上海,在连续低温、阴雨大风天 气,急性心肌梗死发病率增加.大连地区对 14 个医院 305 例心肌梗死患者资料 统计分析,气温月差大者发病(73.2%)明显高于月差小者(12.6%)(P<0.01);年 平均气温低者发病率为 56.1%、高者为 43.9%(P<0.05).在年平均气压高者发 病高于年平均气压低者(P<0.05). 发病季节对心肌梗死也有影响,老年组 157 例中,春季发病 50 例(31.9%),冬季 38 例(24.2%),秋季 33 例(21.0%),冬春季发病较夏秋季节为多 (56.1%∶43.9%). 【病因】 1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化.在此基础上出现下列促发因素,可造 成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ,AMI): (1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%). (2)粥样硬化斑块内或斑块下出血,形成局部血肿. (3)持久性冠状动脉痉挛. 次要促发因素包括:①心排出量骤降:如休克、失血、严重心律失常;② 心肌需氧量猛增:如重体力活动、血压剧升、情绪激动. 2.次要病因 偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形. 【发病机制】 1.病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可 能的并发症.一般可以分成两个阶段:急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚 期变化. 早期变化:早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的 影响.变化的高峰期在心肌坏死的 2~4 天(图1). (1)细胞水平的变化:当某支冠状动脉突然堵塞时,心肌缺氧,有氧代谢很 快转向无氧代谢.由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物,高能磷酸化合物 如ATP 急剧减少,而乳酸堆积.梗死发生 2min 后便因 pH 降低致心肌顺应性及 收缩力减弱.若没有治疗措施的干预,20min 后即发生细胞的不可逆损伤,表 现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失.梗死后数分钟 ATP 即减 少,跨膜的 Na ? /K ? -ATP 酶活性降低,导致细胞内 Na ? 升高,细胞外 K ? 升高,加 上细胞膜通透性增加(漏出),导致跨膜电位的改变,成为致死性心律失常的病 理基础. 急性缺血时细胞内 Ca ?? 堆积,其机制如下:①细胞内 Na ? 激活 Na ? /Ca ?? 交 换泵.②Ca ?? 从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的 Ca ?? 通道及 Ca ?? -ATP 酶外 运系统发生改变.随着细胞膜的进行性破坏,从细胞外进入细胞内的 Ca ?? 不能 被能量依赖的机制所移除,这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡. 严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出,后者又损伤附近的心肌; 特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志. 梗死后 4~12h 由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿.不 可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers),看似细胞间 水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致.在梗死区周围 可见收缩带,肌节收缩而致密,形成嗜酸性光亮带. 梗死后 4h 出现炎性反应,有中性粒细胞浸润,释出毒性氧自由基,引发进 一步的组织损伤.18~24h 内发生凝固性坏死,光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜 酸性.(表2) (2)大体变化:冠脉堵塞后 18~24h 出现肉眼可见的大体变化(用trazolium 染色可以早看到).通常缺血和梗死从心内膜下开始,然后向旁侧及 向心外膜扩展. 功能上,在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低.当心肌的协同收 缩丧失时心室输出量进一步减少.缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、 无动力型(akinetic).有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力,但不发生不 可逆的化学变化和坏死,经过一段时间仍可恢复正常.此种状态称"冬眠心 肌"(hibernating myocardium). AMI 的晚期变化包括:①巨噬细胞清除坏死心肌;②胶原沉积形成瘢痕组 织. 心肌不可逆损伤后不能再生,而为纤维组织所取代.在中性粒细胞浸润后 不久,巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织.这一组织吸收期称为黄色软 化期.随着坏死组织被吞噬和清除,梗死区变薄,可能发生室壁的破裂,随后 梗死部位发生纤维化,梗死后 7 周瘢痕形成. 心肌梗死很快导致心室收缩障碍,心输出量减少.初期,通过健康部分心 肌的代偿,可使心输出量保持相对正常,但约 30%的贯壁 AMI 病例逐渐发生坏 死区的变薄和扩大,可能形成室壁瘤,由于局部血液淤滞还可以发生血栓.心 肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛. 2.病理 (1)冠脉病变与梗死部位: ①左冠状动脉: 前降支前间壁梗死 V?、V?(V?). 左室前壁梗死 V?、V¤(V?). 心尖部梗死(V?)、V¤(V?). 下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V¤(V?). 二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂. 回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL. 左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF. 外侧壁梗死 V?、V?. 左主干:广泛前壁梗死 V?~V?,Ⅰ、aVL 伴室内左、右束支坏死,可致完全 性房室传导阻滞. ②右冠状动脉: 左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF. 左室后壁梗死 V§、V¨、V?(V?、V?)相应 R 波改变. 下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V?、V?. 伴房室结缺血致房室传导阻滞. (2)病理解剖: ①大体标本: A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分,波及心外膜可引起心包炎,波及 凡内膜可致附壁血栓形成. B.心内膜下梗死仅累及室壁内层,不到室壁厚度的一半. C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂. D.灶性梗死呈灶性分布,可1处或多处.老年心肌梗死病理特点是大型大 片状较少,中小型灶者居多. ②组织学改变: A.坏死心肌(necrotic myocardium):缺血 20~30min,心肌细胞开始坏死 的病理过程;1~12h,绝大部分心肌凝固性坏死;1~2 周,坏死组织吸收,逐 渐纤维化;6~8 周,瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死. B.顿抑心肌(stunned myocardium):指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌 注后尚未发生坏死的心肌,虽已恢复血供,但所引起的心肌结构、代谢和功能 改变,需要数小时、数天乃至数周才能恢复.在某些 AMI 病人,恢复期出现左 室功能进行性改善,可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关. C.冬眠心肌(hibernating myocardium):指慢性持久性缺血的心肌,其代 谢需氧量亦随之减少,保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡,即维持在功能 的最低状态.一般认为,这是心肌的一种保护性机制. 【临床表现】 1.梗死先兆 AMI 15%~65%有先驱症状,凡40 岁以上,遇有下述情况应及 早疑及 AMI,及时按梗死处理,并动态观察心电图及酶学变化. (1)首次心绞痛发作,持续 15~30min 或更长,硝酸甘油效果不佳者. (2)胸痛伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸者. (3)发作时伴血压剧增或骤降,或伴有心律失常或左心功能不全者. (4)原为稳定型劳累性心绞痛,而近日疼痛次数,持续时间及疼痛性质均明 显加重者. (5)疼痛伴 S-T 段明显抬高或压低,T 波冠状倒置或高尖者. 2.症状 (1)典型症状: ①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感,持续时间可长达 1~ 2h,甚至 10 余小时,硝酸甘油无缓解. ②全身症状发热多于起病 2~3 天开始,一般在 38℃左右,很少超过 39℃,持续 1 周左右. ③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛;缓解后 1 周内常有 食欲不振、腹胀,个别发生呃逆. ④严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症. (2)不典型症状:指临床上疼痛不典型,或无痛而以其他系统症状为主要表 现者,多见于老年人或口服 β 阻滞剂者. ①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难,甚至端坐呼吸、心源 性哮喘发作. ②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失,甚至偏 瘫、抽搐等. ③以休克为主要表现者凡年龄较大,突然出现低血压或休克,或原有高血 压而突然降低,但无其他原因者均应考虑 AMI 之可能.表现为反应迟钝,面色 灰暗,头颈部及四肢大汗,皮肤湿冷、无尿,主要是在心肌梗死化基础上发生 心肌梗死、心功能减低所致. ④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆 等,常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等. ⑤以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者. ⑥猝死:猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见,猝死的直接原因是 室颤和心脏停搏.猝死的年龄在 55~65 岁为多,随增龄猝死发生率下降,但病 死率上升明显. ⑦其他:心肌梗死后有急性精神错乱的占 13.1%,表现为激动、烦躁不安 等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占 1.4%,表现为间歇性跛行,肢体缺血坏 疽;有的表现为极度疲劳,头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状 者. (3)完全无症状性:没有任何自觉症状,仅心电发现可疑心肌梗死图形,亦 无心肌酶学变化,可被心电向量证实,多见于灶性或陈旧性心肌梗死. 3.体征 (1)典型体征: ①下后壁梗死常有迷走神经张力增高,表现为窦性心动过缓、血压降低、 皮肤湿冷、恶心呕吐;前壁梗死约 4/5 的病人有交感神经兴奋,表现为窦性心 动过速、血压升高及室性心律失常. ②血压:除AMI 最早期血压可增高外.几乎所有病人都有不同程度的血压 降低. ③心脏体征: A.心浊音界可轻度至中度增大. B.心率增快或减慢. C.心尖区第一心音减弱. D.第四心音奔马律. E.少数有舒张早期奔马律,AMI 时S3 不如 S4 常见. F.可出现心包摩擦音,提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包 炎,多在第 2~3 肋间出现. G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音,表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙 的收缩期杂音,提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全,即乳头肌功能不 全(乳头肌缺血或坏死). H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂,常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂 常提示完全性左束支阻滞. I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀,见于前壁梗死. (2)不典型体征: ①腹部无固定性压痛,肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常,尤其 50 岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者. ②心律失常:常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心 动过速、心室颤动、窦性心动过缓等. ③休克:老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压 患者突然血压下降,要警惕急性心脏梗死的发生. 【并发症】 老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加.常见的并发症有严重的心 律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤,甚至心脏破裂等. 【实验室检查】 血清酶学检查:酶学变化可先于心电图改变 1~2 天,血清酶活力的升高是 诊断急性心肌梗死的主要证据之一,尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛 史,心电图出现假阳性,如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊.此 时血清酶学检查更为重要. 1.肌酸磷酸肌酶(CPK) (1)梗死后 3~12h 开始升高,12~24h 达高峰,3~4 天降至正常. (2)CPK 有3种同工酶:CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM.CPK 升高的其他原因: 骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射 后.此酶肝病不增高,注射吗啡可增高 6 倍. (3)CPK-MB 虽然并非心肌所特有,但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主 要是 CPK-MB.因此,当正常血清中的 CPK-MB 值低于总 CPK 值的 5%时,应诊为 心肌梗死.发病后 24h 仍无 CPK-MB 活性增高,可除外 AMI.引起 CPK-MB 升高 的其他原因:心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运 动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量 CPK-MB.CPL-MB 定量有助于推算梗 死范围及判断预后. 2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT) (1)梗死后 6~12h 开始升高,24~48h 达高峰,3~6 天降至正常. (2)AST/GOT 为心脏非特异性酶.AST 增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝 淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克. (3)AST/ALT>1,提示心肌梗死. 3.乳酸脱氢酶(LDH) (1)梗死后 8~10h 升高,高峰时间在 2~3 天,持续 1~2 周恢复正常. (2)LDH 有5种同工酶:LDH?,、LDH?、LDH?、LDH¤、LDH?.正常血清中 LDH?> LDH?>LDH3>LDH¤>LDH?.LDH?主要存在于心肌,当LDH?L≥DH?时,对AMI 有诊 断价值.LDH?在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高,故对 AMI 有一定特异 性.LDH 升高其他原因:溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克. 4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后 12~24h 开始上升,2~3 天达高峰, 持续 7~14 天恢复正常. 5.肌红蛋白(MB) AMI 时,心肌肌红蛋白易于释放血中,在梗死后 2~3h 开始升高,6~12h 达高峰,持续 24h 后恢复正常.测定肌红蛋白对早期诊断 AMI 有意义. 6.其他血生化指标 (1)AMI 早期几小时内,血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增 高,可出现尿糖或使糖尿病加重;发病 3 天内血清游离脂肪(FAA)增高. (2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值,7~10 天后逐渐降低,病后30~100 天后趋于稳定. (3)AMI 后心肌肌钙蛋白 T 和I(CTnT 和CTnI)测定于梗死后(2~8 天)开始 升高,CTnI(12~24h)峰值,持续(5~10 天);CTnT(12~96)h 出现峰值,持续 达5~14 天.升高的时间稍迟于肌红蛋白,但CTnT、CTnI 确是目前心肌特异性 最高的心脏标志物.其敏感性大致与 CK-MB 及肌红蛋白相当.临床上常用于 AMI 早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断. 7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标. (1)白细胞增高:多在发病后 1~2 天增高至(10~20)*10 ? /L,中性 0.75~ 0.90/L,数天后降至正常. 老年心肌梗死患者机体反应能力降低,约1/5 患者白细胞计数灶正常范 围.白细胞计数超过 20*10 ? /L 以上,常提示心肌梗死面积较大. (2)红细胞沉降率(ESR):梗死后数天开始升高,2~3 周恢复正常. 【其他辅助检查】 1.心电图检查 (1)心电图分期: ①早期超急性损伤期:指梗死后数小时或 10 余小时,此期心室颤动发生率 高. A.急性损伤区传导阻滞:梗死导联的 R 波上升速度缓慢,致使 VAT≥0.045s,QRS 时间增宽达 0.12s,常有 R 波电压增高. B.ST 段急剧抬高:呈凹面向上,前壁梗死 ST 段抬高≥5mm,下壁梗死 ≥2mm,甚至可达 10~15mm. C.T 波高尖:为心肌严重缺血,细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致.两 肢近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近乎直立冠状 T 波,为AMI 最早 出现的改变. ②急性梗死充分发展期:从第一期的单向 QRS-T 曲线变为三相曲线,出现 病理性 Q 波、ST 段抬高逐渐回到等电位线,出现 T 波一系列演变;倒置→倒置 最深→逐渐变浅→T 波直立或固定倒置. ③慢性稳定期:心电图无动态变化,此外,在早期超急性损伤期过渡到急 性充分发展期之前,抬高的 ST 段和高大的 T 波可恢复常态,暂时呈酷似"正常"的伪性改善,应注意动态观察. (2)心电图诊断 AMI 进展: ①急性下壁梗死:由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3 个导联轴不能充分反映下壁梗死的 向量缺失,故急性下壁梗死时不一定 3 个导联均出现 Q 波,且Q波可能较小, 其时间不一定≥0.04s.有报道,Ⅱ、ⅢaVF 均无 Q 波者占 29%~36%,而均有 Q 波者 12%~15%2,Ⅲ、aVF 有Q波者 24%~29%,仅Ⅲ有Q波20%~27%,仅aVF 有Q波者 0%~8%.如及或 aVF 的QRS 波呈 W 型,额面电轴<+30°,则应高度 疑及下壁梗死.对无 Q 波者,应注意 R 波振幅及 ST-T 段的动态变化,结合血清 学来诊断. ②正后壁心梗:常与下壁心梗并存.有报道在正后壁梗死,Rv?=0.04s 者占75%,Rv?=0.04s 者占 100%;V?中R/S>1 者占 60%,V?中R/S 者占 100%.故 注意 V?、V?导联 R 波时间和电压的变化,有助于正后壁梗死的诊断.此外,应 加描 V§~V?,动态观察其 Q 波及 ST-T 波的演变. ③早期(不明显)广泛前壁梗死:单纯前间壁梗死,V?~V?的r波消失呈 QS 型,此时 V¤~V?正常初始的 q 波亦应消失.V¤~V?的q波不消失,ST-T 波的梗 死演变,则提示有广泛前壁梗死. ④局灶性心尖部梗死:V¤~V?导联 Q 波深度>3mm 伴VT-T 波演变,除外肥 厚型心肌病(心肌病 Q 波光滑,深而不宽,尖锐),可为局灶性心尖部梗死的证 据.此时 R¤?的电压与过去相比,一定是减低的. ⑤局灶性前间壁梗死:Rv?-v?递增不足(Rv?